Белок в моче у кошки

Один из простых и рутинных методов диагностики – это клинический или лабораторный анализ мочи. Он позволяет оценить не только состояние мочевыделительной системы, но и процессы , которые происходят в организме питомца.

Анализ мочи и норма белка в нем

Анализ мочи позволяет выявить ряд заболеваний. Например, при клиническом анализе определяют протеин в моче. В норме белка в моче не должно быть. Разрешенным считается его минимальное значение, не более 0,3 г/л.

В ряде случаев появление белка в моче у кошек бывает из-за совершенно не опасных состояний, обусловленных физиологией. Однако чаще обнаружение белка в моче является следствием соматических заболеваний мочевыделительной, репродуктивной или кровеносной систем организма животного.

Причины появления белка в моче кошки или кота

В практике ветеринаров встречаются пограничные цифры белка в моче, когда значения определяются по верхним границам нормы. В таких случаях еще рано говорить о заболевании. Диагноз протеинурия ставится в том случае, если количество белка в моче намного превышает разрешенное значение.

Вот заболевания, которые могут проявляться появлением белка в моче животного:

• инфекционные и неинфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, такие как уретрит, цистит, пиелонефрит, гломерулонефрит;
• онкологические заболевания почек и мочевыводящих путей;
• болезни, вызванные нарушением обмена веществ: амилоидоз, мочекаменная болезнь, диабет и заболевания кровеносной системы, например, анемия, гипертония, липидемия, системная красная волчанка.

Все они могут быть причиной появления белка в моче кошки.

Возможная симптоматика

Протеинурия не всегда проявляется симптоматически и может быть случайно обнаружена. При этом у животного не наблюдаются другие признаки болезни.

Так может быть на самом раннем этапе заболевания или в том случае, когда протеинурия функциональная. Одного анамнеза недостаточно, чтобы поставить диагноз. Заболевание развивается дальше, и появляются симптомы, свойственные другим патологиям.

Внимательно наблюдая за животным, можно определить некоторые признаки протеинурии, такие как мутная моча, моча с прожилками крови, слабость, рвота, потеря веса и аппетита. При обнаружении у кошки даже одного или двух из этих признаков важно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарам, чтобы раньше определить источник болезни.

Разновидности патологии

Ветеринары различают несколько разновидностей протеинурии. Первая из них неопасна, вторая является тревожным симптомом патологии.

1. Физиологическая, или функциональная протеинурия не опасна. Такое состояние может быть следствием влияния на организм животного сильного физического перенапряжения, перегрева или переохлаждения, а также избыточное употребление в пищу высокобелковой пищи. Когда влияние причинного фактора на организм прекращается, например, рацион кошки становится сбалансированным, уровень белка в моче нормализуется.
2. Вторая разновидность протеинурии – патологическая. Эта форма проявляется как следствие определенного заболевания и, в свою очередь, подразделяется на преренальную, постренальную и почечную формы.

Преренальная форма возникает в том случае, когда белок поступает в мочу из крови, проникая через почечный фильтрационный барьер. Постренальная форма диагностируется в случае, если молекулы белка образуются в мочевыводящих путях в результате их воспаления. Бактериальные инфекции являются наиболее частой причиной возникновения постренальной формы протеинурии.

Почечная форма вызывается нарушениями почек, функциональными или анатомическими. И при этом причиной появления белка в моче будет воспаление или повреждение паренхимы почечной ткани.

Лабораторная диагностика

Диагностикой заболевания занимается ветеринарный врач. Он же определяет список необходимых обследований и диагностических манипуляций.

Скрининговым методом диагностики будет клинический анализ мочи. Это точный и достоверный метод, позволяющий определить качественный и количественный показатели белка в моче. Экспресс-тест бумажной рН-полоской таких данных не обеспечивает.

Для дифференциальной диагностики протеинурии дополнительно проводят общий и биохимический анализы крови, УЗИ, рентген и другие исследования.

Для получения достоверных результатов, рекомендуется сутки держать животное на диете с низким содержанием белка, исключив мясо птицы, печень, творог, молоко и яйца.

Лечение и уход за питомцем

Протеинурия лечится амбулаторно. Тактику лечения определяет ветеринар в зависимости от основного заболевания, послужившего причиной протеинурии.

Для устранения почечной недостаточности кошке назначают ингибиторы АПФ. Антибиотики группы пенициллинов, цефалоспоринов или сульфаниламиды рекомендуют при воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей.

Эрлихиоз лечится тетрациклиновыми антибиотиками. Для укрепления сосудов назначают полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3. Если у животного гипертония, ему назначают антигипертензивные препараты и диуретики.

Дополнительно применяется диета с ограничением соленой и жирной пищи. А ограничением в рационе питомца белка и введением в корм дополнительно жирных кислот Омега-3 и Омега-6 можно снизить протеинурию, даже при тяжелых основных заболеваниях.

Важно обратить внимание на состояние иммунной системы кошки. После перенесенной протеинурии рекомендуется курс иммуномодулирующих препаратов.

Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!

Введение

Протеинурия как обобщенное понятие означает появление в моче любых белков в количестве, превышающем физиологическую норму. Однако этот термин в большинстве клинических случаев требует конкретизации, поскольку важное диагностическое и прогностическое значение может иметь не только количественный, но и качественный белковый состав мочи (т.е. преобладание в ней тех или иных белковых фракций).

В данной статье под гиперпротеинурией, или неселективной протеинурией, понимаются патологические состояния, при которых в моче присутствуют альбумины и глобулины в количестве, превышающем 0,30 г/л, т.е. в таком, когда они могут быть обнаружены при помощи методов сухой химии (мочевые тест-полоски). А под альбуминурией, или селективной протеинурией, описываются физиологические или патологические состояния, при которых в моче выявляются лишь мелкие белковые молекулы-альбумины в количестве, не превышающем 0,30 г/л (т.е. в объеме, недоступном для верификации мочевыми тест-полосками). Также следует учитывать, что протеинурия может носить как ренальный, так и пре- и постренальный характер. Постренальную протеинурию в некоторых случаях (например, при заболеваниях уретры и половых органов) можно дифференцировать путем забора мочи чрезбрюшинным уроцистоцинтезом. Для исключения преренальной протеинурии обычно требуется проведение ряда диагностических мероприятий.

В то же время альбуминурия всегда имеет сугубо ренальные причины, связанные с нарушениями в гломерулярном и/или тубулярном аппарате почки.

Типы ренальной протеинурии у собак и кошек

В конечную мочу здоровых животных попадает очень небольшой объем белковых молекул, поскольку неизмененный гломерулярный фильтр в силу анатомического строения и отрицательного заряда своих структур для них непроницаем (исключение составляют полипептиды, имеющие молекулярную массу меньше 20 kD). Однако низкомолекулярные белки, по каким-либо причинам все же попавшие в первичную мочу, моментально и на 95-99% реабсорбируются в проксимальных канальцах.

Тем не менее во вторичной моче и у здоровых животных все-таки может присутствовать незначительное количество низкомолекулярных белков, таких как альбумины, трансферрин, фрагменты иммуноглобулинов, а также и некоторых других типов протеинов, синтезируемых, например, канальцевым эпителием в процессе своей жизнедеятельности. Поэтому содержание в моче альбуминов и незначительного объема других белковых молекул в количестве, не превышающем < 0,010 г/л, является физиологической нормой и называется нормомикроальбуминурией.

При некоторых состояниях, таких, например, как стресс, повышенные физические нагрузки, белковый перекорм, гипертермия (лихорадка) или переохлаждение, а также после грубой пальпации почек (особенно у кошек) количество альбуминов в моче может увеличиваться до уровня 0,01-0,3 г/л (т.е. развивается микроальбуминурия). Но если эти изменения, обычно связанные с замедлением почечного кровотока и/или некоторым увеличением проницаемости почечного фильтра, носят транзиторный (эпизодический) характер, то они могут рассматриваться как вариант физиологической нормы.

В то же время постоянное выделение почками белка в количестве, превышающем обычный физиологический минимум (>0,01 г/л) – микроальбуминурия, и особенно гиперпротеинурия (> 0,3 г/л), всегда является не только маркером их повреждения, но и одним из значимых факторов в этиопатогенезе нефропатий.

Однако следует принять во внимание, что до какого-то момента увеличение проницаемости фильтрационного барьера для альбуминов может быть диагностировано только по косвенным признакам (например, по подоцитурии и/или дисбалансу между воспалительными и противовоспалительными факторами почки) из-за увеличения уровня компенсаторной реабсорбции профильтровавшихся белков. То есть нарушения возникают раньше, чем можно диагностировать микроальбуминурию даже путем проведения узкоспециализированных исследований мочи.

Исходно уровень протеинурии у кошек, как правило, значительно выше, чем у собак. Что связано не столько с особенностями мочеобразования (моча домашних кошек, ведущих свое происхождение от полупустынных предков, имеет относительно высокую плотность в пределах 1,035-1,045), сколько с большим количеством видоспецифичных для кошачьих хронически или латентно протекающих вирусных инфекций, постоянно дающих богатый «урожай» ЦИК, травмирующих почечный фильтрационный барьер и, следовательно, инициирующих развитие гломерулонефритов (особенностью течения большинства гломерулярных поражений у кошек, в частности хронического вирусиндуцированного гломерулонефрита, является то, что развиваются они на фоне постоянного прессинга со стороны первичного повреждающего фактора – вирусных АГ, что нехарактерно для большинства других типов гломерулонефритов (ГН). Это обстоятельство является также и объяснением того, что гиперпротеинурия у кошек практически всегда сопровождается лейкоцитурией, хотя моча при этом стерильна (преобладающая субпопуляция клеток белой крови в мочевом осадке – агранулоциты, участвующие в почечной паренхиме в асептических воспалительных процессах). А стремительное вовлечение при этом в патологический процесс тубуло-интерстиция достаточно быстро приводит еще и гипостенурии.

Поэтому на наличие протеинурии должны обследоваться все кошки старше 6-месячного возраста или даже раньше, если животное переболело какой-либо вирусной инфекцией.

Вставка

С практической точки зрения микроальбуминурия может быть определена как повышенное содержание в моче альбуминов, еще не определяемое мочевыми тест-полосками, но уже превышающее физиологическую норму, т.е. в пределах от 0,01 до 0,30 г/л.

Для диагностики микроальбуминурии на сегодняшний день имеются не только сложные и/или дорогостоящие методики, для выполнения которых требуется хорошо оснащенная лаборатория и квалифицированный персонал, но и простые в использовании тест-полоски (подобные мочевым), предназначенные для выявления этого показателя в общеклинической практике именно у собак и кошек (например, Canine and Feline E.R.D. Renal Health Screen Tests , производимые фирмой Heska). Кроме того, разработаны и имеются в продаже в Европе и США тест-системы, позволяющие определять в произвольно взятой порции мочи соотношение «альбумин/креатинин мочи» и, следовательно, судить об уровне уже суточной альбуминурии.

Таким образом, протеинурию можно разделить на три типа, имеющих различное диагностическое и прогностическое значение:

1) нормомикроальбуминурия (гипоальбуминурия), т.е. содержание в моче альбуминов, обусловленное чисто физиологическими причинами;

2) микроальбуминурия, или селективная протеинурия, – присутствие в моче мелких белковых молекул (альбумины, трансферрин, церулоплазмин и т.д.) в количестве, превышающем физиологическую норму, но еще не определяемых мочевыми тест-полосками, т.е. в пределах от 0,01 до 0,30 г/л; этот тип протеинурии лишь в транзиторном варианте может рассматриваться как вариант физиологической нормы;

3) гиперпротеинурия, или неселективная протеинурия, – обнаружение в моче как низко-, так и высокомолекулярных белков (альбуминурия + глобулинурия + липопротеинурия и т.д. в количестве >0,30 г/л, что легко диагностируется с помощью методов сухой химии), развитие которой, согласно современным патофизиологическим представлениям, всегда связано с выраженным нарушением структурной целостности клубочкового фильтра и/или с каким-либо заболеванием (причем необязательно только мочевыделительной системы).

У животных уровень суточной протеинурии хорошо коррелирует с соотношением «белок/креатинин мочи». International Renal Interest Society (IRIS) подразделяет суточную протеинурию у собак и кошек, определяемую по соотношению «белок/креатинин мочи» на три типа: нормальный, пограничный и протеинурия (таблица 1).

Таблица 1. Соотношение «белок/креатинин мочи» (общий белок мг/мл: креатинин мг/мл) у собак и кошек по данным сайта www.iris-kidney.com

Выраженная клубочковая гиперпротеинурия (даже в изолированном варианте) может являться причиной развития таких угрожающих здоровью и жизни состояний, как, например, гипоальбуминемия, гиперлипопротеидемия и патологическое перераспределение жидкости в организме (гидроторакс, гидроперикард, отеки), то есть приводить к развитию нефротического синдрома. Кроме того, она служит одним из факторов, способствующим развитию коагулопатий и электролитного дисбаланса в организме у собак и кошек с нефропатиями, а также и иммунодефицитных состояний, поскольку наравне с другими белками организм интенсивно теряет такие важнейшие элементы гуморального иммунитета, как иммуноглобулины.

В современной ветеринарной медицине для определения уровня суточной протеинурии широко используется соотношение белок/креатинин мочи (UPC) (таблица 1). Однако у автора статьи к производителям тест-систем для определения этого показателя и коллегам, широко использующим этот показатель в своей работе накопилось несколько вопросов, ответы на которые им пока не получены.

Каким образом поступать в клинической практике, если возникают следующие ситуации?:
— соотношение белок/креатинин мочи находится в пределах нормы, но уровень протеинурии, определенный двух и более кратно другими методами значительно превышает 0,3 г/л (т.е. на лицо нефротоксическая протеинурия);
— соотношение белок/креатинин мочи находится в пределах нормы, но уровень протеинурии, определенный двух и более кратно другими методами значительно превышает 0,3 г/л и у пациента диагностируется азотемия (II и более степень ХБП по классификации IRIS) в течение более 3-х месяцев (т.е. у животных с формальным диагнозом — ХБП);
— соотношение белок/креатинин мочи находится в пределах нормы, но уровень протеинурии, определенный двух и более кратно другими методами значительно превышает 0,3 г/л и при гистоморфологическом исследовании почек пациенту выставлен окончательный нефрологический диагноз, этиопатогенез которого однозначно предполагает наличие выраженной протеинурии;

— каким образом при определении UPC учитывается креатинин, который у животных на позднем доклиническом и клиническом этапах почечного континуума в большом количестве покидает организм через ЖКТ;

— каким образом при определении UPC учитывается креатинин, который у животных на позднем доклиническом и клиническом этапах почечного континуума попадает в мочу не только в результате ультрафильтрации в первичной микрокапиллярной сети почек, но и в результате канальцевой секреции (в то время как белок попадает в мочу на всех этапах течения нефропатий по прежнему только из гломерулярного аппарата почек).

И, исходя из сказанного, вытекает самый важный вопрос: не получится ли так, что опираясь в диагностике нефропатий на соотношение белок/креатинин мочи как на самый достоверный критерий определения уровня суточной протеинурии, большое количество пациентов окажется недообследованным и жизненно необходимое им нефропротективное лечение не будет назначено?

Если у читателей статьи есть ответы на эти вопросы или имеется положительный или отрицательный опыт использования этого показателя в своей практике, большая просьба не хранить свои мысли в укромном месте, а поделиться с автором, написав письмо по указанному в начале статьи адресу эл. почты.

Строение фильтрационного барьера почки

Вставка

Гемодинамические причины развития протеинурии

Итогом интрагломерулярной гипертензии является перерастяжение капиллярных петель клубочка и увеличение порозности всех слоев фильтрационного барьера, приводящее в том числе и к патологической ультрафильтрации белков.

Тубулярные механизмы развития микроальбуминурии

Вставка

Неренальная протеинурия

Постренальная протеинурия. Клиническими признаками ее в первую очередь может являться измененное мочеиспускание: поллакиурия (учащенное), дизурия (болезненное и учащенное), ишурия (отсутствие мочеиспускания из-за острой задержки), странгурия (мочеиспускание маленькими порциями (по каплям).

Клинический осмотр при этом должен включать в себя пальпацию брюшной полости для оценки размеров мочевого пузыря, а также контроль состояния половых органов с целью выявления выделений, которые обычны при пиометре, баланопаститах, уретритах, вагинитах (слизисто-гнойные, иногда с примесью крови) или венерической саркоме (кровянистые). У особей мужского пола пальпаторно и при помощи УЗИ необходимо оценить размер и состояние предстательной железы, а у особей женского – рогов и тела матки. Ценные сведения о причине протеинурии также может дать УЗИ мочевого пузыря, для проведения которого необходимым условием является его наполненное состояние (в противном случае невозможно корректно оценить изменение толщины его стенок, а также визуализировать другие характерные признаки уроцистита). Если мочевой пузырь пуст, то добиться его наполнения можно либо используя петлевые диуретики (фуросемид, торасемид), либо введением стерильного физиологического раствора через уретру.

При воспалительных патологиях половых органов и нижних мочевыносящих путей моча или ее осадок кроме повышенного количества белка будут содержать большое число лейкоцитов и/или эритроцитов, а также эпителиальных клеток. При подозрении на пиелонефрит или уроцистит необходимо проведение бактериологического исследования мочи, которую получают только путем чрезбрюшинного уроцистоцинтеза.

Заболевания или состояния, которые могут сопровождаться различными типами протеинурии, приведены в таблице 2.

Таблица 2. Заболевания или состояния, сопровождающиеся различными типами протеинурии

Тип протеинурии	Заболевания или состояния (кошки и собаки)
Преренальная	Миеломная болезнь Системная гипертензия Реакция на некоторые лекарственные средства (антикоагулянты, антиагреганты и т.д.) Острый панкреатит Действие гемолитических ядов Бабезиозы Лептоспироз Гипертиреоза Застойная сердечная недостаточность Судороги, тепловой удар, лихорадка, физические перегрузки, белковый перекорм
Ренальная	Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность Гломерулопатии (например, хронический вирусиндуцированный гломерулонефрит у кошек) Тубуло-интерстициальные патии (например, хронический тубуло-интерстициальный нефрит, развивающийся после переболевания бабезиозами у собак или кошек) Острый панкреатит Различные вирусные инфекции Действие нефротоксичных лекарственных средств (аминогликозидные антибиотики, НПВП и т.д.) Системная гипертензия Сахарный диабет Гиперадренокортицизм Иммуноопосредованные заболевания (системная красная волчанка, иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, гепатит) Эндокардит, ассоциированный с дирофиляриозом Иммуноопосредованные патологии и другие заболевания или состояния, требующие длительного использования стероидных гормонов в больших дозах Неоплазии почек
Постренальная	Заболевания нижних мочевыводящих путей и репродуктивной системы

Заключение

Прогрессирующее увеличение тяжести ренальной протеинурии (при исключении заболеваний нижних мочевыводящих путей и половых органов) является наиболее точным маркером, свидетельствующим об усугублении течения хронических заболеваний почек (включая диабетическую нефропатию) и предвестником развития азотемии, системной гипертензии и гиперпаратиреоза. При хронической болезни почек прогрессирующая ренальная протеинурия также является крайне неблагоприятным прогностическим признаком, даже если уровень азотемии не нарастает или снижается (последнее может происходить в результате уменьшения мышечной массы пациента, развивающейся, например, из-за длительной анорексии, а не кажущегося улучшения функции почек). Протеинурия, таким образом, напрямую коррелирует с уровнем выживаемости пациентов (периодом дожития), хотя сама по себе может и не приводить к появлению каких-либо клинических признаков.

Обнаружение протеинурии у пациента требует проведения детального общеклинического и нефрологического обследования для выявления причин ее возникновения и назначения при необходимости длительной или даже пожизненной нефропротективной терапии (подавляющее большинство хронических нефропатий являются на сегодняшний день неизлечимыми патологиями). А при постоянно возрастающем уровне протеинурии, прогрессирующем, несмотря на использование различных стандартных схем лечения (для оценки эффективности нефропротективной терапии необходима, по крайней мере, постоянная дача одного, двух или даже трех препаратов в течение 2-3 недель), пациенту необходимо рекомендовать проведение пункционной нефробиопсии, позволяющей не только определиться с нозологической принадлежностью нефропатии и ее прогнозом, но и обозначить приоритеты в дальнейшей терапии. Некоторым, особенно породистым животным может потребоваться проведение исследований, необходимых для исключения генетически наследуемых нефропатий.

Например, муко-протеин Тамма-Хорсфалля, также называемый уромодулином. Белок Тамма-Хорсфалля секретируется эпителиальными клетками петли Генле и имеет важное клиническое значение, поскольку из него формируется матрикс большинства мочевых цилиндров.

Однако некоторые авторы указывают на то, что эти нормы завышены, поскольку не учитывают компенсаторное увеличение реабсорбции белка в канальцах, развивающееся в ответ на их избыточную экскрецию (т.е. повреждение фильтрационного барьера гломерулы уже существует, но зафиксировано оно при исследовании мочи быть не может из-за компенсаторных процессов в канальцевом аппарате).

Причем, как отмечает ряд авторов, микроальбуминурия, развивающаяся на фоне стресса, чаще оказывается более выраженной, чем возникающая при интенсивной физической активности или белковом перекорме.

Циркулирующие иммунные комплексы АТ+АГ+С3.

Переболевание кошками острыми или подострыми формами вирусных инфекций практически всегда приводит к развитию подострого гломерулонефрита, который из-за отсутствия у животных в большинстве случаев ярко выраженных клинических проявлений часто остается без внимания со стороны не только владельцев, но и ветеринарных врачей.

Неселективная протеинурия всегда сопровождается присутствием в моче не только крупномолекулярных белков, но и низкомолекулярных (причем количество последних обычно даже превалирует), поскольку в дефекты фильтрационного барьера, доступные, например, для прохождения глобулинов, потоком хлынут и альбумины.

Ослабление гуморального иммунитета, вызванного тяжелой протеинурией, вкупе со стрессом, связанным с проведением различных лечебно-диагностических процедур, может являться причиной обострения латентных вирусных инфекций у кошек с нефропатиями.

Это верно лишь отчасти, поскольку энергия и кислород на ультрафильтрацию все же затрачиваются, но происходит это в миакарде, сокращения которого и создают необходимое для ее осуществления кровяное давление.

Эффективное фильтрационное давление в начале капиллярных петель клубочка составляет примерно 10-18 мм.рт.ст. (не путать с абсолютным давлением в капиллярных петлях, составляющим около 48 мм.рт. ст.).

Базальной мембраной называют электронноплотную бесклеточную структуру, связанную с базальной плазматической мембраной эпителиальной клетки, но лежащую вне ее. Базальные мембраны имеются не только в капиллярных петлях клубочка, но и во многих других тканях. Но лишь ГБМ обладают рядом фильтрационных свойств.

Общая масса эндотелия взрослого человека может достигать 2кг. Т.о., эндотелий в целом является самой крупной железой внутренней секреции организма.

Эндотелий сосудов на полном основании может быть назван железой внутренней секреции, поскольку продуцирует большое количество биологически активных веществ (например, эндотелиин, обладающий в 10 раз более сильными вазоконстрикционными свойствами, чем ангиотензин II). А почки – это один из органов, содержащий наибольшее количество эндотелиальной ткани в организме (в перерасчете на 1 грамм своего веса).

Подоциты очень плотно соединены с ГБМ при помощи интегринов и дистрогликановых комплексов.

Помимо нефрина в состав структурных компонентов щелевой диафрагмы подоцита также входят: CD2-ассоциированный белок (CD2AP), подоцин (этот белок, подобно связкам на мышцах, как бы «заякоривает» щелевые диафрагмы между ножками подоцитов), кадгерин P , синаптоподин, FAT и денсин.

Подоцитарная мембрана.

Благодаря этому подоциты, подобно мышечным волокнам, обладающим двигательной активностью, способны сокращаться и расслабляться и тем самым менять просвет капиллярной петли клубочка в зависимости от потребностей процесса мочеобразования.

В последнее время симпатическая денервация почек все чаще используется для лечения стойкой артериальной гипертензии, не поддающейся контролю другими методами.

По локализации клубочков в коре почек, строению канальцев и особенностям кровоснабжения различают три типа нефронов: суперфициальные, интракортикальные и юкстамедуллярные. Количество инракортикальных нефронов составляет около 80%, и именно на них лежит функция образования мочи. Афферентные и эфферентные артериолы клубочков юкстамедуллярных нефронов (18-19%) имеют одинаковый диаметр, и их микрокапилярные сети служат шунтом при избыточном кровенаполнении почки, а сами нефроны принимают значительно меньшее участие в процессах мочеобразования, чем интракортикальные.

Ключевыми нейрогормонами РААС ­являются ангиотензин II и альдостерон. При различных нефропатиях увеличение их секреции и интенсивности рецепторных взаимодействий приводит не только к вазоконстрикции и задержке жидкости в организме, но и служит одной из ведущих причин развития гиперклеточности и гипертрофии резидентных клеток клубочка, а также инициирует и поддерживает процессы гломеруло- инефросклероза.

Процесс поглощения и внутриклеточного разрушения макромолекул.

Почечным порогом выведения вещества называют ту его концентрацию в крови и/или в первичной моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется во вторичной моче.

Пожалуй, единственной группой патологий, при которой неренальная гиперпротеинурия будет иметь формально селективный характер, могут быть названы некоторые онкологические заболевания. Селективность протеинурии в этом случае будет связана с гиперпродукцией новообразованием различных низкомолекулярных патологических полипептидов, в большом количестве свободно проникающих через гломерулярный фильтр, как, например, это бывает при миеломной болезни, когда в моче обнаруживается белок Бенс Джонса (Bence Jones protein) с молекулярной массой около 22-24 kDa.

Современные яды для грызунов, как правило, имеют гемолитический механизм действия.

За сутки у здоровых животных в организме распадается и утилизируется не более 2% эритроцитов от общего числа.

Большинство угрожающих жизни нефропатий у собак и кошек годами может протекать без клинических проявлений из-за колоссальных компенсаторных возможностей почек. А появление клинических признаков, как правило, свидетельствует о том, что большая часть почечной паренхимы находится в состоянии частичной или полной деструкции.

Рекомендовать проведение пункционной нефробиопсии имеет смысл только тем животным, которые находятся на доклиническом этапе почечного континуума и только после проведения всех возможных неинвазивных диагностических мероприятий. На азотемическом (клиническом) этапе и при хронической болезни почек гистоморфологическая картина будет иметь хотя и ярко выраженный, но в подавляющем большинстве случаев весьма однотипный характер.

ОПИСАНИЕ
Определение соотношения белок-креатинин в моче используется для количественной оценки степени протеинурии при условии, что в осадке мочи отсутствуют признаки воспаления или значительной гематурии (особенно гемоглобинурии), а также для установления связи патологического процесса с заболеванием почек.
Моча здорового животного должна содержать мало белка по сравнению с уровнем креатинина, поскольку белки, фильтруемые через клубочки, почти полностью реабсорбируются в проксимальных почечных канальцах. Таким образом, низкие значения соотношения белка к креатинину считаются нормальными.
Появление белка в моче может быть связано с дисфункцией сосудистого эндотелия почечных клубочков, например, при клубочковой гипертензии и гиперперфузии. В таком случае обычно отмечается незначительное повышение количества белка в моче. Более значительная потеря белка через почки происходит при структурном повреждении клубочков. К потере белка с мочой также приводят нарушения функции эпителия почечных канальцев.
Количество белка, потерянного с мочой, связано с количеством креатинина в моче. Общая суточная экскреция креатинина в основном зависит от мышечной массы и, следовательно, относительно постоянна у отдельно взятого пациента. В связи с тем, что у собак и кошек практически отсутствует канальцевая реабсорбция креатинина, экскреция данного вещества стабильна. Поскольку степень протеинурии в разовой порции мочи зависит от уровня гидратации пациента, то для более точной оценки вводится поправка на креатинин с целью коррекции изменений, связанных с колебаниями относительной плотности мочи.
Как правило, мониторинг соотношения UP/UC представляет наибольший интерес, когда протеинурия обусловлена заболеваниями почечных клубочков. Такие заболевания приводят к изменению клубочковой проницаемости и могут быть вызваны гломерулонефритом (обычно иммуноопосредованным), амилоидозом, гломерулосклерозом или наследственной нефропатией. При мониторинге пациентов важно пользоваться услугами одной лаборатории, чтобы свести к минимуму аналитическую вариацию.
Причины повышения значения UP/UC можно разделить на три категории:
1) Преренальная протеинурия, возникающая в результате превышения реабсорбтивной способности канальцев, при усиленной фильтрации фрагментов иммуноглобулинов, свободного гемоглобина или миоглобина.
2) Почечная протеинурия, причиной которой являются первичные заболевания клубочкового аппарата почек, такие как гломерулонефрит и амилоидоз, интерстициальный нефрит, тубулярные повреждения, а также функциональная протеинурия (изменения физиологии почек без их поражения, например, в результате физического переутомления, чрезмерного термического воздействия, развития лихорадочного состояния, судорог, венозного застоя).
Первичные гломерулярные заболевания могут быть причиной значительной протеинурии (соотношение UP/UC часто больше 3, и обычно больше 5). Основным белковым компонентом в моче является альбумин. У собак с амилоидозом обычно отмечается более высокий коэффициент UP/UC (более 18), чем при гломерулонефрите (от 5 до 15). Первичные заболевания канальцевой системы почек вызывают протеинурию от легкой до умеренной степени. Соотношение UP/UC составляет менее 3. Основными белковыми компонентами мочи являются глобулины с низкой молекулярной массой. Ренальная протеинурия, как правило, ассоциируется с заболеваниями клубочковой системы и канальцев. Отсутствие протеинурии не исключает тяжелого заболевания почек, особенно при болезнях, не затрагивающих клубочковый аппарат.
3) Постренальная протеинуриия, в результате развития кровотечения или экссудативных процессов в почечной лоханке, мочеточниках, мочевом пузыре, уретре и/или половых путях.
ПРЕАНАЛИТИКА
Определение белка и креатинина должны выполняться с использованием одного образца мочи.
Для исследования рекомендуется использовать разовую порцию мочи, полученную путем цистоцентеза или катетеризации мочевого пузыря. Образец при помощи шприца переносят в транспортную пробирку. Образец стабилен в течение двух дней при температуре хранения +2ºС…+8ºС.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.
Референсные значения:
Собаки: < 0,5.
Кошки: < 0,4.
Результат теста дает информацию о протеинурии, аналогичную определению белка в суточной моче, но не считается надежным показателем, поскольку отражаетпочечнуюфункциюзаотносительно короткий срок по сравнению с исследованием суточной экскреции белка.
Изменения объема мочи аналогичным образом отражаются на уровне белка и креатинина в моче, поэтому значение отношения белка к креатинину не зависит от концентрации или от объема мочи.
При отсутствии преренальной протеинурии, кровотечения и воспаления действуют следующие условия: отношение белка к креатинину в моче ниже 0,5 (у собак) и 0,4 (у кошек) считается нормальным; отношение, находящееся в пределах 0,5-2,0 (у собак) и 0,4-1,0 (у кошек) в результатах трех или более последовательных измерений, проведенных с интервалом 2-4 недели, свидетельствует о стойкой протеинурии; отношение более 2,0 (у собак) и 1,0 (у кошек) свидетельствует о почечной протеинурии. Чем выше значение соотношения белка к креатинину в моче, тем больше вероятность заболевания клубочкового аппарата почек.
Отношение белка к креатинину в моче не следует измерять или интерпретировать, если в осадке мочи содержится > 100 лейкоцитов или имеет место значительная гематурия, так как это может привести к повышению уровня общего белка в моче и привести к получению ложнозавышенного результата. Гематурия, выявленная при микроскопии осадка мочи, оказывает небольшое влияние на результат, и только значительная гематурия приводит к существенному изменению исследуемого соотношения.
Причины повышения уровня:

• Преренальные:

Внутрисосудистый гемолиз (иммунообусловленная гемолитическая болезнь, токсическое действие цинка, пироплазмоз, введение гипотонической жидкости).
Неоплазия (миелома, В-клеточная лимфома, лейкемия).
Рабдомиолиз.

• Ренальные:

• Гломерулярная • Гломерулонефрит: мембранозный, мезангиопролиферативный или мезангиокапиллярный. •Иммунноопосредованный: идиопатический, неоплазия (например, лимфома, мастоцитоз, лейкозы, первичный эритроцитоз), бактериальный (например, хроническая пиодермия, пиометра, сепсис, бруцеллез, боррелиоз), риккетсиозный (например, эрлихиоз), паразитарный (например, дирофиляриоз, лейшманиоз, пироплазмоз, трипаносомоз), вызванный панкреатитом, вирусными заболеваниями (например, FeLV, FIP, вирусом инфекционного гепатита собак) или аутоиммунными заболеваниями (например, системной красной волчанкой)
Эндокринные: гиперадренокортицизм.
• Инфекционный: вирусныйгепатитсобак.
• Кожная и почечная клубочковая васкулопатия борзых собак.
• Действие лекарственных препаратов: сульфадиазина у доберманов.
• Амилоидоз: реактивный (вторичный) при хронических системных воспалительных заболеваниях, при миеломе.
• Гломерулосклероз: сахарный диабет, системная гипертензия, идиопатическая или терминальнальная стадия гломерулярных заболеваний.
• Наследственная гломерулопатия.
• Тубулоинтерстициальный
• Тубулоинтерстициальный острый или хронический нефрит: лептоспироз, вирусный гепатит собак, FIP или грибковое поражение.
• Канальцевый некроз: гипоксия, действие лекарственных препаратов (аминогликозидов) или этиленгликоля.
• Пиелонефрит.
• Неоплазия: лимфома или рак почки.
• Трубулярные дефекты: приобретенные или наследственные (синдром Фанкони).
• Паразитирование Dioctophyma renale.
• Другие
• Гипертиреоз (у кошек).
• Гипертензия.
• Функциональная (редко встречается в ветеринарной практике)
• Действие экстремальных температур.
• Венозный застой.
• Физическое переутомление.
• Судороги.
• Лихорадочное состояние.

• Постренальные:

• Цистит: бактериальный, идиопатический (у кошек), грибковый (Aspergillus, Candida) или токсический (циклофосфамид).
• Кровотечение: травма или коагулопатия.
• Неоплазия: переходно-клеточный рак.
• Пиелит.
• Уретерит.
• Мочекаменнаяболезнь.
• Заболевания генитального тракта или нормальные выделения половых путей могут повлиять на результаты исследования.
Понижение уровня:
Не имеет диагностической значимости.

Общеклиническое исследование мочи включает в себя определение физических свойств, химического состава и микроскопическое изучение осадка.

Физические свойства.

В норме суточное количество мочи в среднем составляет 20-50 мл на кг массы тела для собак и 20-30 мг на кг массы тела для кошек.

Увеличение суточного диуреза – полиурия.
Причины:
1. Схождение отёков;
2. Сахарный диабет (Diabetes maleus) (совместно с положительным уровнем глюкозы в моче и высоким удельном весе мочи);
3. Гломерулонефрит, амилоидоз, пиелонефрит (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и сильно выраженной протеинурией);
4. Синдром Кушинга, гиперкальциемия, гипокалиемия, опухоли, заболевания матки (пиометра), гипертиреоз, заболевания печени (совместно с отрицательным уровнем глюкозы, высоким удельным весом мочи и отрицательной или незначительно выраженной протеинурией)
5. Хроническая почечная недостаточность или диурез после острой почечной недостаточности (совместно с низким удельным весом мочи и повышенным уровнем мочевины в крови);
6. Несахарный диабет (Diabetes insipidus) (совместно с низким удельным весом мочи, который не меняется при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови);
7. Психогенная тяга к питью (совместно с низким удельным весом мочи, который повышается при проведении пробы с лишением жидкости и нормальным уровнем мочевины в крови)
Часто становится причиной полидипсии.
Уменьшение суточного диуреза – олигурия.
Причины:
1. Профузный понос;
2. Рвота;
3. Нарастание отёков (вне зависимости от их происхождения);
4. Слишком малое поступление жидкости;
Отсутствие мочи или её слишком малое количество (отсутствие мочеотделения или мочеобразования) – анурия.
Причины:
а) Преренальной анурии (возникающей вследствие внепочечных причин):
1. Тяжёлые кровопотери (гиповолемия – гиповолемический шок);
2. Острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок);
3. Острая сосудистая недостаточность (сосудистый шок);
4. Неукротимая рвота;
5. Тяжёлый понос.
б) Ренальной (секреторной) анурии (связанной с патологическими процессами в почках):
1. Острые нефриты;
2. Некронефрозы;
3. Переливание несовместимой крови;
4. Тяжёлое хроническое заболевание почек.
в) Обтурационной (экскреторной) анурии (невозможность мочеотделения):
1. Закупорка мочеточников камнями;
2. Сдавливание мочеточников опухолями, развивающимися вблизи мочеточников (новообразования матки, яичников, мочевого пузыря, метастазы из других органов.

ЦВЕТ

В норме цвет мочи соломенно-жёлтый.
Изменение цвета может быть обусловлено выделением красящих соединений, образующихся в ходе органических изменений или под воздействием пищи, лекарственных или контрастных веществ.
Красный или красно-коричневый цвет (цвет мясных помоев)
Причины:
1. Макрогематурия;
2. Гемоглобинурия;
3. Наличие в моче миоглобина;
4. Наличие в моче порфирина;
5. Наличием в моче некоторых лекарственных препаратов или их метаболитов.
Тёмно-жёлтый цвет (может быть с зеленоватым или зеленовато-бурым оттенком, цвет тёмного пива)
Причины:
1. Выделение с мочой билирубина (при паренхиматозной или механической желтухе).
Зеленовато-жёлтый цвет
Причины:
1. Большое содержание гноя в моче.
Грязно-коричневый или серый цвет
Причины:
1. Пиурия при щелочной реакции мочи.
Очень тёмный, почти чёрный цвет
Причины:
1. Гемоглобинурия при острой гемолитической анемии.
Беловатый цвет
Причины:
1. Фосфатурия (наличие в моче большого количества фосфатов).
Нужно учитывать, что при длительном стоянии мочи её цвет может измениться. Как правило, он становиться более насыщенным. В случае образования под воздействием света уробилина из бесцветного уробилиногена моча становится тёмно-жёлтого цвета (до оранжевого). В случае образования метгемоглобина, моча приобретает тёмно-коричневый цвет. Кроме того, изменение запаха может быть связано в применением некоторых лекарственных средств, кормов или кормовых добавок.

ПРОЗРАЧНОСТЬ

В норме моча прозрачная.
Помутнение мочи может быть вызвано:
1. Наличием в моче эритроцитов;
2. Наличием в моче лейкоцитов;
3. Наличием в моче клеток эпителия;

4. Наличием в моче бактерий (бактерурия);
5. Наличием в моче жировых капель;
6. Наличием в моче слизи;
7. Выпадением в осадок солей.
Кроме того, прозрачность мочи зависит от:
1. Концентрации солей;
2. рН;
3. Температуры хранения (низкая температура способствует выпадению солей);
4. Длительности хранения (при длительном хранений выпадают соли).

ЗАПАХ

В норме моча собак и кошек имеет слабовыраженный специфический запах.
Изменение запаха может быть вызвано:
1. Ацетонурией (появлением запаха ацетона при сахарном диабете);
2. Бактериальными инфекциями (аммиачный, неприятный запах);
3. Приёмом антибиотиков или пищевых добавок (особый специфический запах).

ПЛОТНОСТЬ

В норме плотность мочи у собак 1,015-1,034 (минимум – 1,001, максимум 1,065), у кошек – 1,020-1,040.
Плотность является показателем, отражающим способность почек концентрировать мочу.
Значение имеют
1. Состояние гидратации животного;
2. Питьевые и пищевые привычки;
3. Температура окружающей среды;
4. Вводимые лекарственные препараты;
5. Функциональное состояние или количество почечных канальцев.
Причины повышения плотности мочи:
1. Глюкоза в моче;
2. Белок в моче (в больших количествах);
3. Лекарства (или их метаболиты) в моче;
4. Маннитол или декстран в моче (в результате внутривенного вливания).
Причины понижения плотности мочи:
1. Сахарный диабет;
2. Хроническая почечная недостаточность;
3. Острое поражение почек.
Можно говорить об адекватной реакции почек, когда после непродолжительного воздержания от приёма воды удельный вес мочи поднимается до средних цифр нормы. Неадекватной реакцию почек считают, если удельный вес не поднимается выше минимальных значений при воздержании от приёма воды – изостенурия (сильно сниженная способность к адаптации).
Причины:
1. Хроническая почечная недостаточность.

Химической исследование.

В норме рН мочи собак и кошек может быть как слабокислой, так и слабощелочной в зависимости от содержания белка в рационе. В среднем рН мочи колеблется в пределах 5-7,5 и чаще бывает слабокислой.
Повышение рН мочи (рН>7,5) – защелачивание мочи.
Причины:
1. Употребление растительной пищи;
2. Обильная кислая рвота;
3. Гиперкалиемия;
4. Рассасывание отёков;
5. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз (сопровождается гиперкальциемией);
6. Метаболический или респираторный алкалоз;
7. Бактериальный цистит;
8. Введение бикарбоната натрия.
Снижение рН мочи (рН около 5 и ниже) – закисление мочи.
Причины:
1. Метаболический или респираторный ацидоз;
2. Гипокалиемия;
3. Обезвоживание;
4. Лихорадка;
5. Голодание;
6. Длительная мышечная нагрузка;
7. Сахарный диабет;
8. Хроническая почечная недостаточность;
9. Введение кислых солей (например, хлорида аммония).

БЕЛОК

В норме в моче белок отсутствует или его концентрация менее 100 мг\л.
Протеинурия – появление белка в моче.
Физиологическая протеинурия – случаи временного появления белка в моче, не связанные с заболеваниями.
Причины:
1. Приём большого количества кормов с повышенным содержанием белка;
2. Сильные физические нагрузки;
3. Эпилептические приступы.
Патологическая протеинурия бывает почечная и внепочечная.
Внепочечные протеинурии могут быть экстраренальными и постренальными.
Внепочечная экстраренальная протенурия чаще бывает временной лёгкой степени (300 мг\л).
Причины:
1. Сердечная недостаточность;
2. Сахарный диабет;
3. Повышенная температура;
4. Анемия;
5. Переохлаждение;
6. Аллергия;
7. Применение пенициллина, сульфаниламидов, аминогликозидов;
8. Ожоги;
9. Обезвоживание;
10. Гемоглобинурия;
11. Миоглобинурия.
Степень тяжести протеинурии не является надёжным показателем степени тяжести основного заболевания и его прогноза.
Внепочечная постренальная протеинурия (ложная протеинурия, акцидентальная протеинурия) редко превышает 1 г\л (кроме случаев выраженной пиурии) и сопровождается образованием большого осадка.
Причины:
1. Циститы;
2. Пиелиты;
3. Простатиты;
4. Уретриты;
5. Вульвовагиниты.
6. Кровотечения в мочевыводящих путях.
Почечная протеинурия возникает при попадании белка в мочу в паренхиме почки. В большинстве случаев она связана с повышенной проницаемостью почечного фильтра. При этом обнаруживают высокое содержание белка в моче (больше 1 г\л). При микроскопическом исследовании осадка мочи обнаруживаются цилиндры.
Причины:
1. Острые и хронические гломерулонефриты;
2. Острые и хронические пиелонефриты;
3. Выраженная хроническая сердечная недостаточность;
4. Амилоидоз почек;
5. Новообразования почек;
6. Гидронефроз почек;
7. Липоидный нефроз;
8. Нефротический синдром;
9. Иммунные заболевания с поражением почечных гломерул иммунными комплексами;
10. Выраженная анемия.
Почечная микроальбуминурия – присутствие в моче белка в концентрациях ниже чувствительности реагентных полосок (от 1 до 30 мг\100 мл). Является ранним чуствительным показателем различных хронических заболеваний почек.
Парапротеинурия – появление в моче белка-глобулина, не обладающего свойствами антител (белок Бенс-Джонса), состоящего из лёгких цепей иммуноглобулинов, легко проходящих через гломерулярные фильтры. Такой белок выделяется при плазмоцитоме. Парапротеинурия развивается без первичного повреждения гломерул почек.
Тубулярная протеинурия – появление в моче небольших белков (α1-микроглобулин, β2-микроглобулин, лизоцим, ретинолсвязывающий белок). Они в норме присутствуют в клубочковом фильтрате, но реабсорбируются в почечных канальцах. При повреждении эпителия почечных канальцев эти белки появляются в моче (определяются только с помощью электрофореза). Тубулярная протеинурия является ранним показателем повреждения почечных канальцев в отсутствии сопутствующих изменений уровня мочевины и креатинина в циркулирующей крови.
Причины:
1. Лекарственные средства (аминогликозиды, циклоспорин);
2. Тяжёлые металлы (свинец);
3. Анальгетики (нестероидные противовоспалительные вещества);
4. Ишемия;
5. Метаболические заболевания (Фанкони-подобный синдром).
Ложные положительные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски, характерны для щелочной мочи (рН 8).
Ложные отрицательные показатели количества белка, полученные с помощью тестовой полоски связаны с тем, что тестовые полоски показывают, в первую очередь, уровень альбуминов (не выявляется парапротеинурия и тубулярная протеинурия) и содержание их в моче выше 30 мг\100 мл (не выявляется микроальбуминурия).
Оценку протеинурии следует проводить с учётом клинических симптомов (скопление жидкости, отёки) и остальных лабораторных показателей (уровень белка в крови, соотношение альбумина и глобулина, содержание мочевины, креатинина, липидов в сыворотки крови, уровень холестерина).

ГЛЮКОЗА

В норме глюкоза в моче отсутствует.
Глюкозурия – присутствие глюкозы в моче.
1. Глюкозурия при высоком удельном весе мочи (1,030) и повышенном уровне глюкозы в крови (3,3 – 5 ммоль\л) – критерий сахарного диабета (Diadetes mellitus).
Нужно учитывать, что у животных с сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимого) может значительно изменяться почечный порог глюкозы (концентрации глюкозы в крови, выше которой глюкоза начитает поступать в мочу). Иногда при стойкой нормогликемии сохраняется глюкозурия (снижен почечный порог глюкозы). А при развитии гломерулосклероза почечный порог глюкозы возрастает, и глюкозурии может не быть даже при выраженной гипергликемии.
2. Ренальная глюкозурия – регистрируется при среднем удельном весе мочи и нормальном уровне глюкозы в крови. Маркер дисфункции канальцев – ухудшения реарбсорбции.
Причины:
1. Первичная почечная глюкозурия у некоторых пород собак (шотландские терьеры, норвежские элкхаунды, собаки смешанных пород);
2. Компонент общей дисфункции почечных канальцев – Фанкони-подобного синдрома (м.б. наследственным и приобретённым; с мочой выделяется глюкоза, аминокислоты, мелкие глобулины, фосфат и бикарбонат; описан у бесенджей, норвежских элкхаундов, шетландских овчарок, цвергшнаущеров);
3. Применение некоторых нефротоксичных лекарств.
4. Острая почечная недостаточность или токсичность аминогликозидов – если в крови повышен уровень мочевины.

3. Глюкозурия при пониженной удельной плотности мочи (1,015 – 1,018) может быть при введении глюкозы.
4. Умеренная глюкозурия бывает у здоровых животных при значительной алиментарной нагрузки кормами с высоким содержанием углеводов.
Ложноположительный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у кошек при цистите.
Ложноотрицательный результат при определении глюкозы в моче тестовыми полосками возможен у собак в присутствии аскорбиновой кислоты (она у собак синтезируется в различных количествах).

БИЛИРУБИН

В норме билирубин в моче кошек отсутствует, в концентрированной моче собак могут быть следовые количества билирубина.
Билирубинурия – появление билирубина (прямого) в моче.
Причины:
1. Паренхиматозная желтуха (поражение паренхимы печени);
2. Обтурационная желтуха (нарушение оттока желчи).
Используется как экспересс-метод для дифференциальной диагностики гемолитических желтух – для них билирубинурия не характерна, так как непрямой билирубин не проходит через почечный фильтр.

УРОБИЛИНОГЕН

Верхняя границы нормы уробилиногена в моче около 10 мг\л.
Уробилиногенурия – повышение уровня уробилиногена в моче.
Причины:
1. Повышение катаболизма гемоглобина: гемолитическая анемия, внутрисосудистый гемолиз (переливание несовместимой крови, инфекции, сепсис), пернициозная анемия, полицитемия, рассасывание массивных гематом;
2. Увеличение образования уробилиногена в желудочно-кишечном тракте: энтероколит, илеит;
3. Увеличение образования и реабсорбции уробилиногена при воспалении билиарной системы – холангитах;
4. Нарушение функции печени: хронический гепатит и цирроз печени, токсические поражения печени (отравление органическими соединениями, токсинами при инфекционных болезнях и сепсисе); вторичная печёночная недостаточность (сердечная и циркуляторная недостаточность, опухоли печени);
5. Шунтирование печени: цирроз печени с портальной гипертензией, тромбоз, обструкция почечной вены.
Особое диагностическое значение имеет:
1. При поражениях паренхимы печени в случаях, протекающих без желтух;
2. Для дифференциальной диагностики паренхиматозной желтухи от механической желтухи, при которой нет уробилиногенурии.

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

В норме кетоновых тел в моче нет.
Кетонурия – появление в моче кетоновых тел (в результате ускоренного неполного окисления жирных кислот в качестве источника энергии).
Причины:
1. Выраженная декомпенсация сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого) и длительно протекающий диабет II типа (инсулинонезависимый) при истощении бета-клеток поджелудочной железы и развитии абсолютной инсулиновой недостаточности.
2. Резко выраженная – гиперкетонемическая диабетическая кома;
3. Прекоматозные состояния;
4. Церебральная кома;
5. Длительное голодание;
6. Тяжёлая лихорадка;
7. Гиперинсулинизм;
8. Гиперкатехолемия;
9. Послеоперационный период.

НИТРИТЫ

В норме нитриты в моче отсутствуют.
Появление нитритов в моче свидетельствует об инфицирование мочевого тракта, так как многие патогенные бактерии восстанавливают присутствующие в моче нитраты в нитриты.
Особое диагностическое значение имеет при определении асимптоматических инфекций мочевого тракта (в группе риска – животные с новообразованиями простаты, больные сахарным диабетом, после урологических операций или инструментальных процедур на мочевом тракте).

ЭРИТРОЦИТЫ

В норме эритроциты в моче отсутствуют или допускается физиологическая микрогематурия при исследовании тест-полосками составляет до 3 эритроцитов\мкл мочи.
Гематурия – содержание эритроцитов в моче в количестве больше 5 в 1 мкл мочи.
Макрогематурия – устанавливается невооружённым глазом.
Микрогематурия – выявляется только с помощью тестовых полосок или микроскопированием. Часто обусловлена цистоцентезом или катетеризацией.
Гематурия, происходящая из мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Примерно в 75% случаев макрогематурии, часто сочетается с дизурией и болями при пальпации.
Причины:
1. Камни в мочевом пузыре и мочеиспускательном канале;
2. Инфекционный или медикаментозный (циклофосфамид) цистит;
3. Уретрит;
4. Опухоли мочевого пузыря;
5. Травмы мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (раздавливания, разрывы).
Примесь крови только в начале мочеиспускания свидетельствует о кровотечении между шейкой мочевого пузыря и отверстием мочеиспускательного канала.
Примесь крови преимущественно в конце мочеиспускания свидетельствует о кровотечении в мочевом пузыре.
Гематурия, происходящей из почек (примерно 25% случаев гематурии).
Равномерная гематурия с начала до конца мочеиспускания. При микроскопии осадка в таком случае обнаруживают эритроцитарные цилиндры. Такие кровотечения относительно редки, сочетаются с протеинурией и менее интенсивны, по сравнению с кровотечениями в мочевыводящих путях.
Причины:
1. Физические перегрузки;
2. Инфекционные болезни (лептоспироз, септицемия);
3. Геморрагический диатез различной этиологии;
4. Коагулопатии (отравление дикумаролом);
5. Коагулопатия потребления (ДВС-синдром);
6. Травмы почек;
7. Тромбозы сосудов почек;
8. Новообразования почек;
9. Острые и хронические гломерулонефриты;
10. Пиелит, пиелонефрит;
11. Гломеруло- и тубулонефроз (отравления, приём медикаментов);
12. Сильный венозный застой;
13. Смещение селезёнки;
14. Системная красная волчанка;
15. Передозировка антикоагулянтов, сульфаниламидов, уротропина.
16. Идиопатическая ренальная гематурия.
Кровотечения, происходящие независимо от мочеиспускания, локализуются в мочеиспускательном канале, препуции, влагалище, матке (течка) или предстательной железе.

ГЕМОГЛОБИН, МИОГЛОБИН

В норме при исследовании тест-полосками отсутствует.
Положительный результат тестирования означает гемоглобинурию или миоглобинурию.
Причины гемоглобинурии:
1. Внутрисосудистый гемолиз (гемолитическая анемия);
2. Кровепаразитарные болезни (бабезиоз);
3. Несовместимость крови при переливании
Причины миоглобинурии:
1. Повреждение мышц (в циркулирующей крови повышается уровень креатинкиназы).
Гемоглобинурия всегда сопровождается гемоглобинемией. Если в мочевом осадке обнаруживаются гемолизированные красные кровяные тельца, то причина заключается в гематурии.

Микроскопическое исследование осадка.

Различают элементы организованного и неорганизованного осадков мочи. Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителий и цилиндры; неорганизованного – кристаллические и аморфные соли.

ЭПИТЕЛИЙ

В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные в поле зрения клетки плоского (уретра) и переходного эпителия (лоханки, мочеточники, мочевой пузырь). Почечный эпителий (канальцы) в норме отсутствует.
Клетки плоского эпителия. В норме у самок встречается в большем количестве. Обнаружение в осадке пластов плоского эпителия и роговых чешуек – признак плоскоклеточной метаплазии слизистой оболочки мочевых путей.
Клетки переходного эпителия.
Причины значительного повышения их количества:
1. Острые воспалительные процессы в мочевом пузыре и почечных лоханках;
2. Интоксикации;
3. Уролитиаз;
4. Новообразования мочевыводящих путей.
Клетки эпителия мочевых канальцев (почечный эпителий).
Причины их появления:
1. Нефриты;
2. Интоксикации;
3. Недостаточность кровообращения;
4. Некротический нефроз (при отравлении сулемой, антифризом, дихлорэтаном) – эпителий в очень большом количестве;
5. Амилоидозе почек (в альбуминемическую стадию редко, в отёчно-гипертоническую и азотемическую стадию – часто);
6. Липоидный нефроз (слущенный почечный эпителий часто обнаруживается жироперерождённым).
При обнаружении конгломератов эпителиальных клеток, особенно умеренно или значительно варьирующихся по форме и\или размерам, необходимо дальнейшее цитологическое исследование для определения возможной злокачественности этих клеток.

ЛЕЙКОЦИТЫ

В норме лейкоциты отсутствуют или могут наблюдаться единичные лейкоциты в поле зрения (0-3 лейкоцита в поле зрения при увеличении на 400).
Лейкоцитурия – свыше 3 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.
Пиурия – свыше 60 лейкоцитов в поле зрения микроскопа при увеличении на 400.
Инфекционная лейкоцитурия, часто – пиурия.
Причины:
1. Воспалительные процессы в мочевом пузыре, уретре, почечной лоханке.
2. Инфицированные выделения из предстательной железы, влагалища, матки.
Асептическая лейкоцитурия.
Причины:
1. Гломерулонефриты;
2. Амилоидоз;
3. Хронический интерстициальный нефрит.

В норме в осадке мочи отсутствуют или единичные в препарате (0-3 в поле зрения при увеличении на 400).
Появление или повышение количества эритроцитов в осадке мочи называется гематурия.
Причины см. выше в разделе «Химическое исследование мочи».

ЦИЛИНДРЫ

В норме в осадке мочи могут обнаруживаться гиалиновые и зернистые цилиндры – единичные в препарате – при неизменённой моче.
Мочевые цилиндры не содержаться в щелочной моче. Ни количество, ни вид мочевых цилиндров не свидетельствует о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо поражения почек. Отсутствие цилиндров в осадке мочи не свидетельствует об отсутствии заболевания почек.
Цилиндрурия – присутствие в моче повышенного числа цилиндров любого типа.
Гиалиновые цилиндры состоят из белка, попавшего в мочу вследствие застойных явлений или воспалительного процесса.
Причины появления:
1. Протеинурия, не связанная с поражением почек (альбуминемия, венозный застой в почках, большие физические нагрузки, охлаждение);
2. Лихорадочные состояния;
3. Различные органические поражения почек, как острые, так и хронические;
4. Обезвоживание.
Корреляции между выраженностью протеинурии и количеством гиалиновых цилиндров нет, так как образование цилиндров зависит от рН мочи.
Зернистые цилиндры – состоят из эпителиальных клеток канальцев.
Причины образования:
1. Наличие в эпителии канальцев выраженной дегенерации (некроз эпителия канальцев, воспаления почек).
Восковидные цилиндры.
Причины появления:
1. Тяжёлые поражения паренхимы почек (как острые, так и хронические).
Эритроцитарные цилиндры образуются из скоплений эритроцитов. Их наличие в осадке мочи свидетельствует о почечном происхождении гематурии.
Причины:
1. Воспалительные заболевания почек;
2. Кровотечения в паренхиму почки;
3. Инфаркты почки.
Лейкоцитарные цилиндры – встречаются довольно редко.
Причины появления:
1. Пиелонефриты.

СОЛИ И ДРУГИЕ ЭЛЕМЕНТЫ

Выпадение солей в осадок зависит от свойств мочи, в частности – от её рН.
В моче, имеющей кислую реакцию выпадают в осадок:
1. Мочевая кислота
2. Мочекислые соли;
3. Кальция фосфат;
4. Сернокислый кальций.
В моче, дающей основную (щелочную) реакцию выпадают в осадок:
1. Аморфные фосфаты;
2. Трипельфосфаты;
3. Нейтральный магния фосфат;
4. Кальция карбонат;
5. Кристаллы сульфаниламидов.
Кристаллурия – появление кристаллов в мочевом осадке.
Мочевая кислота.
В норме кристаллы мочевой кислоты отсутствуют.
Причины появления:
1. Патологически кислая рН мочи при почечной недостаточности (раннее выпадение в осадок – в течение часа после мочеиспускания);
2. Лихорадка;
3. Состояния, сопровождающиеся повышенным распадом тканей (лейкозы, массивные распадающиеся опухоли, пневмония в стадию разрешения);
4. Тяжёлая физическая нагрузка;
5. Мочекислый диатез;
6. Кормление исключительно мясными кормами.
Аморфные ураты – мочекислые соли придают осадку мочи кирпично-розовый цвет.
В норме – единичные в поле зрения.
Причины появления:
1. Острый и хронический гломерулонефрит;
2. Хроническая почечная недостаточность;
3. «Застойная почка»;
4. Лихорадка.
Оксалаты – соли щавелевой кислоты, в основном – оксалат кальция.
В норме оксалаты единичны в поле зрения.
Причины появления:
1. Пиелонефрит;
2. Сахарный диабет;
3. Нарушение обмена кальция;
4. После приступов эпилепсии;
5. Отравление этиленгликолем (антифризом).
Трипельфосфаты, нейтральные фосфаты, карбонат кальция.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1. Циститы;
2. Обильный приём растительных кормов;
3. Рвота.
Могут вызывать развитие конкрементов.
Кислый мочекислый аммоний.
В норме отсутствует.
Причины появления:
1. Цистит с аммиачным брожение в мочевом пузыре;
2. Мочекислом инфаркте почек у новорождённых.
3. Недостаточность работы печени, особенно при врождённых портосистемных шунтах;
4. У далматинских догов при отсутствии патологии.
Кристаллы цистина.
В норме отсутствует.
Причины появления: цитиноз (врождённое нарушение обмена аминокислот).
Кристаллы лейцина, тирозина.
В норме отсутствуют.
Причины появления:
1. Острая жёлтая атрофия печени;
2. Лейкоз;
3. Отравление фосфором.
Кристаллы холестерина.
В норме отсутствуют.

Причины появления:
1. Амилоидная и липоидная дистрофия почек;
2. Новообразования почек;
3. Абсцесс почек.
Жирные кислоты.
В норме отсутствуют.
Причины появления (бывают очень редко):
1. Жировая дистрофия почек;
2. Распад эпителия почечных канальцев.
Гемосидерин – продукт распада гемоглобина.
В норме отсутствует.
Причины появления – гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов.
Гематоидин – продукт распада гемоглобина, не содержащий железа.
В норме отсутствует.
Причины появления:
1. Калькулёзный (связанный с образованием камней) пиелит;
2. Абсцесс почек;
3. Новообразования мочевого пузыря и почек.

БАКТЕРИИ

В норме бактерии отсутствуют или определяются в моче, полученной при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера, в количестве не более 2х103 бакт.\мл мочи.
Решающее значение имеет количественно содержание бактерий в моче.
 100000 (1х105) и более микробных тел на мл мочи – косвенный признак воспаления в мочевых органах.
 1000 – 10000 (1х103 – 1х104) микробных тел на мл мочи – вызывают подозрение на воспалительные процессы в мочевых путях. У самок это количество может быть нормальным.
 менее 1000 микробных тел на мл мочи расценивается как результат вторичных загрязнений.
В моче, полученной с помощью цистоцентеза бактерий в норме не должно быть совсем.
При исследовании общего анализа мочи констатируется только сам факт бактериурии. В нативном препарате 1 бактерия в масляной иммерсионном поле зрения соответствует 10000 (1х104) бакт.\мл, но для точного определения количественных характеристик необходимо бактериологическое исследование.
О наличии инфекции мочевыводящих путей, могут сигнализировано одновременно обнаруженные бактериурия, гематурия и пиурия.

ГРИБКИ ДРОЖЖЕВЫЕ

В норме отсутствуют.
Причины появления:
1. Глюкозурия;
2. Антибиотикотерапия;
3. Длительное хранение мочи.

Хронической болезнью почек (ХБП) – заболевание, характеризующееся прогрессирующими структурными поражениями почек, которое продолжается не менее 3-х месяцев. Такие поражения приводят к нарушению в почках экскреторной, биосинтетической и регуляторной функций. Опасность ХБП состоит в том, что интенсивность развития патологического процесса варьируется в довольно широких пределах (от трех месяцев до нескольких лет, а возможно и десятилетия). В течение этого периода прогрессирование болезни может чередоваться с длительными ремиссиями, во время которых почки продолжают функционировать на стабильном уровне, могут отсутствовать клинические симптомы. Важно понимать, что восстановление клеток почек и их функциональности при постановке диагноза ХБП невозможно, так как идет замещение здоровых клеток почек на склерозированные (соединительная ткань, которая не может выполнять функций тканей почек), а иногда и опухолевые клетки. Отсюда основная задача ветеринарного врача и владельца животного совместными усилиями сохранить оставшиеся функционирующие клетки. Хорошая новость, что почки способны длительное время компенсировать нарушение почечных функций до того момента, пока не будет утрачено порядка 75 % функциональных клеток почек. С другой стороны – благодаря этой способности, зачастую, диагноз ХБП ставится очень поздно, когда, к сожалению, многие препараты нефротоксичны и лечение практически безуспешно.

Мне бы хотелось напомнить о тех симптомах, которые должны Вас, как заботливого владельца, насторожить у питомца:

• постепенное снижение массы тела в течение нескольких месяцев,
• анорексия/отсутствие аппетита,
• повышенная жажда,
• периодическая рвота,
• мышечная слабость,
• запоры,
• неприятный запах из ротовой полости.

При появлении любого из данных признаков, а тем более нескольких, рекомендовано немедленно показать Вашего питомца ветеринарному врачу, сдать анализы крови, мочи. Возможно, это и есть проявление ХБП на ранних этапах, когда можно еще реально продлить качественную жизнь животному.

Что же делать, чтобы как можно дольше Ваша кошка или собака находилась на так называемом доклиническом этапе ХБП, когда реально есть много вариантов лечения, в том числе и использование диетотерапия?

Как ни странно, но самый и простой и один из самых надежных методов диагностики на доклиническом этапе ХБП – клинический анализ мочи и соотношение белок/креатинин в моче. Анализ мочи может сказать о многом врачу клиницисту, но один из самых важных показателей – протеинурия. Протеинурия – появление в моче любых белков в количестве, превышающем физиологическую норму (>0,010 г/л). Для прогнозирования течения ХБП важное значение имеет количественный и качественный белковый состав мочи (т.е. преобладание в ней тех или иных белковых фракций). Почечный фильтр в норме непроницаем для большинства белков плазмы крови. Все же содержание в моче альбуминов и незначительного объема других белковых молекул в количестве, не превышающем < 0,010 г/л, является физиологической нормой и называется нормомикроальбуминурией. Также есть понятие – селективная протеинурия (в моче есть мелкие белковые фракции 0,01 до 0,30 г/л) и неселективная протеинурия (в моче присутствуют высокомолекулярные белки >0,30 г/л).

При ХБП прогрессирующая протеинурия – крайне неблагоприятный прогноз, даже если уровень мочевины и креатинин в крови в норме или снижается (последнее может происходит при снижении мышечной массы). Таким образом уровень белка в моче имеет прямую связь с длительность жизни животного.

Обнаружение протеинурии у животного требует проведения детального обследования для выявления причин ее возникновения. При отсутствии или незначительном повышении уровня креатинина в крови на фоне протеинурии эффективно назначение нефропротективной терапии, которая, возможно, будет проводиться пожизненно.

Важно помнить, что уровень протеинурии у кошек исходно выше, чем у собак.

На протеинурию должны регулярно обследоваться все клинически здоровые кошки старше 6-месячного возраста и собаки старше 5-7 лет, а также все животные вне зависимости от возраста, перенесшие заболевания, которые косвенно могут ухудшить работу почек в будущем (к таким, например, относятся, кошки, которые перенесли любую вирусную инфекцию будучи котенком). Для этого владельцу собаки надо постараться собрать так называемую срединную порцию мочи (в середине акта мочеиспускания), владельцу кошки – собрать мочу из чистого, лучше всего недавно купленного, лотка как можно быстрее после мочеиспускания животного. Далее мочу перелить в специальный контейнер для мочи и в кратчайшие сроки доставить в клинику для исследования.

Важно понимать, что любая патология почек, в том числе и генетически обусловленная, успешно лечится врачом – нефрологом на ранних этап заболевания, когда есть запас функционирующих клеток почек!