Энцефалопатия головного мозга у собак

Энцефалопатия головного мозга у собак

Содержание

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

ЗОНА 1:

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

ЗОНА 2:

Кровь промежуточного «качества».

ЗОНА 3:

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

  • при острой печеночной недостаточности,

  • циррозе печени,

  • липидозе печени у кошек,

  • врожденных портокавальных анастомозах,

  • важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

  • Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

  • Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка
  • Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

  • Острая энцефалопатия
  • Хроническая энцефалопатия
  • Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

  • Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

  • Концентрация аммиака в крови

  • Сывороточных желчных кислот

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 20-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Цирроз печени Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени

Ультразвуковая эхография.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

Исследование мочи.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

Лечение.

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

— Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

Амероидный конскриктор.

Фармакодинамика:

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

Диагностика и терапия гепатоэнцефалопатии у собак

Печеночная энцефалопатия у собак случается в том случае, когда утеряно более 70% функции этого органа. У псов отклонение от нормы диагностируется редко, потому что функциональные возможности печени довольно велики. Последствия этого заболевания очень опасные. Болезнь может привести к отеку и даже к грыже мозга.

В ветеринарной практике врачам иногда приходится ставить псам неутешительный диагноз – печеночная энцефалопатия. Нередко хозяева домашних питомцев даже не подозревают о том, что причина плохого самочувствия – болезнь печени.

Собаки имеют предрасположенность к большому количеству различных болезней, которые нужно долго лечить. Печень обладает способностью восстанавливаться. Продолжительность жизни вашего пса во многом зависит от состояния его печени.

У здорового питомца печень — это своеобразный фильтр, задача которого – нейтрализовать ядовитые элементы биологического происхождения, которые образовываются в просвете кишечника, а потом попадают в кровь. При заболевании этого внутреннего органа, нейротоксины, находящиеся в крови, попадают в структуры нервной системы и поражают кору мозга. Печеночная кома или портокавальный шунт – это синонимы одной и той же болезни псов.

Клинические проявления

Болезнь может носить эпизодический или прогрессирующий характер. Различные заболевания печени у собак очень коварны. Это связано с тем, что недомогание, в большинстве случаев, проявляется только на поздних стадиях, когда терапия может оказаться малоэффективной.

Симптоматика печеночной энцефалопатии у собак:

  • Депрессия, унылое состояние;
  • Поедание несъедобных предметов, своих и чужих экскрементов;
  • Повышенное чувство жажды и частое мочеиспускание;
  • Повторяющаяся рвота;
  • Непрекращающийся понос;
  • Полный отказ от пищи, очень плохой аппетит;

Если болезнь протекает в тяжелой форме (в случае затянувшихся ранних клинических проявлений) симптомы будут выглядеть следующим образом:

  • Частичная потеря зрения (зрачки при этом будут хорошо реагировать на свет);
  • Упадок сил;
  • Обильное слюноотделение;
  • Наблюдается дефицит активного сознания. Иногда собака может впасть в кому;
  • Тяжелая форма эпилепсии.

Болезнь характеризуется признаками неврологического характера. Наблюдаются изменения в привычном поведении пса – он реагирует на все неадекватно, не хочет играть, убегает от хозяина, бесцельно бродит по дому. Многие отмечают, что собака выглядит угнетенной или даже может впасть в ступор. Чаще всего эти признаки эпизодические. Они, по обыкновению, наблюдаются через несколько часов после употребления корма с большим включением белка. Данные характеристики прогрессируют постепенно, на протяжении месяцев или лет.

Проведение обследования животного

Если у врача возникло подозрение о появлении энцефалопатии, он должен назначить дополнительный минимум исследований. Тестирование на присутствие желчной кислоты нужно выполнить два раза – первая проба берется перед едой, вторая через два часа после еды (анализ в этом случае берут из вены).

Для энцефалопатии свойственно стандартное или немного больше нормы наличие желчных кислот в пробе, взятой утром перед едой и до 10 раз выше установленной меры их показателя после проведения кормления.

Метод лабораторной диагностики, в результате которого можно сделать выводы о работе печени, часто показывает малый показатель альбумина. С помощью биохимического анализа обнаруживают высокую степень мочевины при обычном или пониженном уровне креатинина. Изредка наблюдается низкий показатель калия и низкий холестерин в крови.

У собак с печеночными шунтами, ткани и органы испытывают кислородное голодание (микроцитарная анемия). В моче присутствует биурат аммония, возможно формирование крупных камней. Используя дополнительные методики анализа, можно определить характерные изменения:

  • Рентгенографией у домашних питомцев при циррозе обнаруживают значительное уменьшение объема печени;
  • Применение ультразвука. Таким манером выявляют убавление размеров внутреннего органа. В отдельных случаях удается и выявить патологию сосудов. Допплерография обнаруживает иной сосуд, однако данную технологию не рассматривают в качестве экспертного метода;
  • Благодаря портографии выявляют аномальные сосуды;
  • Портосистемные шунты можно обнаружить с помощью МРТ печени;
  • Биопсия;
  • Проявления, свойственные для печеночной энцефалопатии, обусловлены разными патологиями, что нужно исключить при заключении ветеринара.

Оказание медицинской помощи

Чтобы снизить клинические явления, нужно контролировать уровень аммиака. Кислая область кишечной зоны подавляет работу ферментов, что расщепляют мочевину на углекислоту и соединение азота с водородом, нарушает микрофлору, вырабатывающую этот фермент, и уменьшает поглощение аммиака: львиная доля его трансформируется в аммоний, далее выводясь с экскрементами.

Чтобы снизить синтез аммиака, нужно давать собаке диетический корм. Надо применять лекарства в маленьких дозах.

Начальная терапия

Лечение болезни является очень сложной задачей, и начинать нужно с ликвидации причин этого состояния.

Первоначально нужно акцентировать внимание на восстановительном процессе кислотно-щелочного баланса, а также направить все действия на угнетение синтеза и абсорбцию желудочных токсинов.

На первом этапе назначают препараты в зависимости от источника возникновения патологии.

Если причиной болезни служит портосистемный шунт, скорее всего, потребуется хирургическое вмешательство. Перед проведением операции состояние необходимо стабилизировать медикаментозно.

При наличии острого кризиса, собаку нужно посадить на диету. Необходимо тщательно следить за количеством калорий, оно должно быть адекватным. Надлежит ограничить количество белка. В последующем пса стоит кормить часто но малыми порциями. В обычный рацион включают молочные продукты. Для хорошего очищения кишечника в рацион надо добавлять много клетчатки, что легко растворяется в воде.

В методике лечения используют:

  • При вирусной этиологии назначают антибиотики – они необходимы для уничтожения вредных микроорганизмов в кишечнике;
  • Лактулозу;
  • Для налаживания работы кишечника собаке делают очистительную клизму с теплым полиионным раствором;
  • Чтобы предотвратить кровотечения в ЖКТ назначают специальные лекарственные средства. Необходимо исследовать экскременты животного на наличие в них глистов. Если они есть, нужно использовать антигельминтные препараты;
  • При сдерживании рвоты применяют метоклопрамид или ондансетрон;
  • Для локализации судорожных припадков ветеринары рекомендуют использовать специальные лекарственные средства. Все препараты должны применяться под контролем ветеринара;
  • Не обойтись без лекарств, предназначенных для уменьшения давления внутри черепа.

Нужно избегать препаратов, которые метаболизируются печенью.

Поддерживающие терапевтические действия

Чтобы поддерживать водный баланс, назначают инфузионную терапию. Если в организме животного будет недостаточно жидкости, это приведет к повышению плотности мочевины, а это может спровоцировать ухудшение состояния пса.

При низком уровне альбумина рекомендуют переливание плазмы крови. Когда имеются врожденные аномалии крови поможет только хирург. Здесь консервативное лечение не даст результата. В противном случае терапия даст только небольшое улучшение здоровья пса.

Насколько лечение будет успешным, это зависит от факторов, но прогноз, в целом, благоприятный. Высокий процент выживаемости в том случае, когда болезнь прогрессировала на фоне хронической печеночной недостаточности.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации.

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Энцефалит у мопсов
Это ужасно, но в настоящее время энцефалит — бич мопсов. Я хочу привести вам выдержки из статьи Александера де Лахунта, д.в.м. из колледжа ветеринарной медицины штата Нью-Йорк Корнеллского университета: «Впервые энцефалит был обнаружен у мопса в 60-х годах в Калифорнии. Сегодня подобный диагноз ставится на всей территории Соединенных Штатов, в Австралии и в Европе. Микроскопические исследования показали, что признаки данного заболевания отличаются от всех прочих известных форм энцефалита у собак. Поэтому оно признано характерным (специфичным) только для этой породы и было названо энцефалитом мопсов. О нем нет публикаций в научной литературе. В 1983 году я описал его во втором издании моего учебника «Ветеринарная нейроанатомия и клиническая неврология».
Исследователи, работающие в области ветеринарной невропатологии, познакомились с полученными нами данными лабораторных исследований, и на основании наших заключений и опыта мы отнесли данный энцефалит в разряд видоспецифического, то есть присущего только мопсам. Хотя мы и выявили признаки, указывающие на инфекционную причину заболевания, но не нашли источник его вызывающий. Какие клинические признаки развиваются у больных собак и когда они проявляются? В наблюдавшихся нами до сих пор случаях ряд первичных клинических признаков развивался в возрасте от девяти месяцев до четырех лет. В одних случаях они появляются внезапно, быстро прогрессируют и через несколько дней приводят к гибели животного. В других — не имеют столь яркого проявления и развиваются медленно, на протяжении недель и месяцев. Наиболее общим симптомом является эпистатус, или конвульсии.
Он может иметь различную степень выраженности эпиприпадков (больших и малых), но чаще всего протекает по следующей схеме: собака неожиданно начинает вести себя странно, сознание затуманивается1, появляется тремор отдельных мышц (их подергивание) или их спазм, быстро перекидывающийся на все остальные мышцы, конечности становятся буквально одеревеневшими (их невозможно ни согнуть, ни разогнуть), животное теряет равновесие и падает. Нередко собаки по несколько секунд бьются в судорогах, с невероятной силой сжимая челюсти (иногда прикусывая при этом язык), а изо рта выступает пенящаяся слюна. Эпиприпадок часто сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Неконтролируемые собакой судороги длятся, как правило, меньше минуты, после чего она медленно (иногда тут же) приходит в обычное состояние. После перенесенного эпистатуса в большинстве случаев собака еще несколько часов пребывает в прострации, а зачастую даже теряет зрение на пару часов2. Порой собака так и не может прийти в себя из-за непрекращающихся судорожных припадков. Собаки с медленно прогрессирующей формой заболевания оправляются после припадков, но они повторяются через различные промежутки времени (от нескольких дней до нескольких недель). При острой, быстро прогрессирующей форме заболевания движения собак и настроение в межприступном периоде нарушены.
Отмечается дискоординация движений, наклон головы набок и слабость конечностей. Их походка неуверенная, они часто падают и обычно находятся в угнетенном, растерянном состоянии. У некоторых из них развивается неполная слепота. Те же самые симптомы могут возникнуть и при медленно прогрессирующей форме, но они развиваются не так быстро и проявляются на более поздних стадиях заболевания. В’ конце концов, независимо от формы заболевания, собака перестает передвигаться, постоянно лежит, лечение не дает никаких результатов, она впадает в кому и погибает. Владельцы, как правило, не дожидаются этого, а предпочитают усыплять собак. Специфического лечения этого заболевания не разработано. На ранних этапах иногда удается купировать судорожный синдром за счет инъекций фенобарбитала, обладающего антиконвульсивным действием, но со временем они становятся неэффективными. Многим из нас доводилось диагностировать это заболевание у нескольких щенков из помета.
Обычно симптомы у разных животных из одного помета проявляются с интервалом от нескольких недель до нескольких месяцев. Подобные наблюдения плюс породная спецификация заставляют серьезно задуматься о генетической предрасположенности к этому заболеванию. Оно может быть связано с наследственными аномалиями иммунной системы, из-за чего такие собаки становятся чувствительными к какому-то инфекционному агенту, например к вирусу, который в норме не вызывает заболевания, или к видоизмененной форме вируса хорошо известных и наиболее часто встречающихся у собак высокозаразных заболеваний. Все подобные предположения еще нуждаются в проверках и доказательствах. Единственный способ выяснить, является ли это заболевание наследственным, заключается в его выявлении, тщательной документации всех подозрительных случаев и анализе родословных больных собак (Ассоциация заводчиков мопсов должна поручить это своим представителям). Поставить точный диагноз можно лишь при аутопсии и микроскопическом исследовании нервной ткани.

Причины возникновения менингита у питомца

Слизистые животного подвержены различным бактериям. Питомец может просто быть их носителем, или же заразиться через дыхательные пути. Бактерии менингококки могут быть обнаружены на обследовании, или же определены по состоянию здоровья животного. Основными причинами возникновения менингита можно выделить следующие:

  • различные аллергические реакции;
  • неправильная терморегуляция;
  • бешенство;
  • менингококки вирусного характера;
  • лептоспироз;
  • осложнения после пироплазмоза;
  • плохая микроциркуляция в головном мозге;
  • нарушенная работа центральной нервной системы.

Разные причины возникновения, могут по-разному выражаться на состоянии животного. И так как причины и симптоматика разная, это влияет на диагностику заболевания, а также на дальнейшее ее лечение. Если же вы заподозрили менингит у своего питомца, нужно обязательно обратиться за помощью в ветеринарную клинику.

Множество факторов влияют на развитие менингита, и кроме главных, можно выделить также, особенности породы, генетическую наклонность, частые инфекционные заболевания. Сильное переохлаждение или перегрев может служить развитию бактерий.

Специалисты говорят, что чаще болеют таким заболеванием большие собаки (дог, алабай, канарский дог, мастиф) и мелкие породы (йоркширский терьер, мопс, карликовый пинчер). Статистика подтверждает тот факт, что специально выведенные собаки, страдают пониженным иммунитетом, по этому, менингит и другие бактериальные заболевания у них встречаются чаще. Для этого врачи рекомендуют проходить ежегодное обследование собак, чтобы вовремя выявить любое заболевание, а также вовремя совершать все нужные прививки по возрасту животного.

Симптомы менингита у животного

Так как причин появления очень много, симптомы у каждого животного могут быть разными и влиять на возможные генетические заболевания. Менингит у собак — воспаление оболочки мозга и имеет клинические проявления, среди которых:

  • повышенная температура;
  • высокое внутричерепное давление, которое выражается в отдышке, сильным прерывчатым дыханием;
  • мышечные спазмы, судороги, спазмы в конечностях;
  • чувствительность к различным звукам и яркому свету (боязнь, собака хочет спрятаться);
  • быстрая потеря веса, некоторые животные теряют по 200-300 грамм веса каждый день;
  • отсутствие аппетита, а также сильное обезвоживание;
  • рвота, понос. А также сильные выделения желтого цвета изо рта;
  • сильный упадок сил, возможна кома. Животное больше лежит, передвигается без охоты.

У некоторых животных может возникнуть депрессивное состояние, дезориентация в пространстве, сгорбленность при передвижении. Также часто наблюдается агрессивное или апатическое состояние пса. Такое бывает, если пораженный участок задевает кору головного мозга.

Специалисты рекомендуют также обращать внимание на состояние глаз. При менингите они слегка опухшие, возможно косоглазие. При этом зрачки неравномерно расширенные.
У каждой собаки симптомы выражаются в большей или меньшей степени, в зависимости от породы, а также от степени заболевания. Очень часто симптомы менингита путают с аллергической реакцией и не обращаются к ветеринару, что препятствует своевременному лечению животного.

Что такое асептический менингит у собак

Мелкие воспалительные процессы мозговых оболочек, которые затрагивают грудной и поясничный отдел позвоночника, называют асептическим менингитом. Это патологическое заболевание, которому подвержены молодые животные крупных пород. Заболевание возникает по причине неправильной или нарушенной работы иммунной системы, и лечить ее нужно с помощью кортикостероидных препаратов.

Кроме этого заболевание может возникнуть по причине переломов, неправильно сросшихся костей или недостаточной мускулатуры костей. Поэтому именно у щенков и псов до 7-8 месяцев это заболевание так часто встречается. Такая разновидность менингита может проявляться во время пальпации шейного или грудного отдела позвоночника. Увеличенное число лейкоцитов сильно влияет на подвижность животного, особенно в шейном отделе. У собаки во время болезни сильно повышается температура, движения нарушены, иногда наступает паралич конечностей.

Для подтверждения диагноза у собаки берут анализ крови, а также спинномозговую жидкость. Хоть заболевание достаточно редкое, оно требует немедленного лечения, которое состоит из иммуностимуляторов и противовирусных средств. Также во время лечения собака будет находиться в клинике под присмотром врача.

Кроме этого используют стероидные препараты, которые влияют на нейтрофилы. Само лечение занимает от 4 до 6 месяцев, и лечение носит благоприятный характер. Специалисты рекомендуют при этом давать собаке диетический корм в небольших количествах несколько раз в день.

Лечение воспаления мозга у собаки

Лечение менингита у собак должно быть назначено только после проведение диагностики и соответствующих анализов. В первую очередь нужно снизить воспалительный процесс, и восстановить нормальную работу центральной нервной системы. Кроме этого устранить болезненные ощущения у животного, остановить судороги и сильную боль. Терапия состоит из нескольких этапов:

1. Чтобы снять отечность головного мозга используют стероидные препараты. Они же и дают организму животного толчок на восстановление сил.
2. Сильные приступы и судороги создают разрывы мышечной ткани, что приносят животному очень сильные боль и страдания. Для устранения этого используют противосудорожные препараты и обезболивающие. Иногда такие травмы настолько сильны, что возможно кровотечение.
3. Если менингит возник из-за бактерий, врачи назначают курс антибактериальных средств. Чтобы уничтожить вредные микроорганизмы и наладить работу организма животного.

Кроме этого антибактериальные препараты позволяют устранить воспалительный процесс. Во время терапии животному нужно:

  • постоянный прием обезболивающих препаратов;
  • капельница с физиологическим раствором;
  • препараты поддерживающие работу кишечника и микрофлоры;
  • диета (использование в рационе молочно-кислых продуктов, а также диетический корм с биологическими добавками);
  • у животного должен быть постоянный доступ к чистой воде.

Многие животные, которые перенесли такое серьезное заболевание, как менингит, требуют приема препаратов на протяжении всей жизни, во избежание рецидивов, а также в помощь работе оболочки головного мозга. Во время лечения также нужно уделить много внимания своему питомцу, внимательно наблюдая за реакцией на препараты, и при возможных изменениях сообщить лечащему врачу.

Для каждой собаки болезнь менингита может сказать по—разному. Прогнозы не всегда утешительны, и чтобы не допустить появления такого заболевания, нужно заботливо относиться к собаке и содержать ее в хороших условиях, своевременно проходить обследование у врача и следить за питанием. Животное нуждается в постоянном уходе.

Нервная система – настоящий «стержень» всего организма. Она контролирует все процессы, протекающие в теле животного и человека. Тяжелые патологии, такие как менингоэнцефалит у собак, приводят к очень неприятным последствиям. Питомец может «просто» умереть, но еще хуже, когда пес превращается в «овощ», у которого функционируют только некоторые безусловные рефлексы. А потому заводчику важно знать, как проявляются первые признаки этой опаснейшей патологии.

Что это такое? Общая информация

Так называется воспаление головного мозга и его оболочек. Болезнь крайне тяжелая, на ее фоне развиваются множественные неврологические припадки, часты летальные исходы. Каковы основные причины возникновения данной патологии? Они довольно однообразны.

Помните, как в детстве нам запрещали гулять по улице без шапки, обосновывая это менингитом? Так вот, определенная доля истины в этих словах имелась. Нет, воспаление мозга от переохлаждения получить невозможно. Проблема здесь заключается в том, что гипотермия способствует активизации патогенной и условно патогенной микрофлоры. Если где-то в организме уже был очаг бактериального воспаления, шансы на развитие патологии значительно возрастают.

Нужно понимать, что просто так в нежную ткань мозга возбудитель поникнуть не может – ему мешает гематоэнцефалический барьер. Но в некоторых случаях его «незыблемость» нарушается. Приводят к такому исходу некоторые лекарственные препараты (например, кальция хлорид), возбудители инфекционных заболеваний. Нетрудно догадаться, что вероятность менингоэнцефалита повышается при вирусных патологиях.

Важно! Вирусы – создания крайне мелкие, даже при нормальном состоянии гематоэнцефалического барьера есть вероятность их проникновения в мозг. С учетом того, что заразиться вирусной инфекцией очень просто, это делает их еще опаснее…

Очень часто заводчики легкомысленно относятся к заболеваниям пародонта, наличию зубного камня у своих любимцев. Зря. Так как ротовая полость по вполне очевидным причинам находится в непосредственной близости от мозга, да еще богата кровеносными сосудами, опять-таки велик риск распространения патогенной микрофлоры.

Иные причины, разновидности заболевания

Изредка воспаление может быть обусловлено действием гельминтов. Точнее, личинок паразитических червей. Бывает, что они проникают (при миграции) непосредственно в мозг и «окукливаются». Вроде бы, ничем серьезным это не грозит – личинка мелкая, покрыта капсулой, дальше не развивается, но… Ларвы повреждают ткани мозговой оболочки, разрушают гематоэнцефалический барьер, способствуют проникновению в ткани патогенной микрофлоры. Сами личинки, появившиеся в кровотоке непосредственно из кишечника, тоже стерильностью не отличаются.

Еще одной причиной воспаления мозговой ткани и оболочек являются аутоиммунные патологии. При этом атаковать нервную ткань начинает иммунная система самого организма. Как правило, болезни такого типа генетические, предрасположенность передается по наследству. Сегодня ветеринары различают следующие типы воспаления мозга у собак:

  • Гранулематозный менингоэнцефалит (GME).
  • Эозинофильный менингоэнцефалит (EE).
  • Некротизирующий менингоэнцефалит (NME).
  • Лимфоцитарный менингоэнцефалит (NLE).

Понять, с какой именно разновидностью приходится иметь дело в том или ином случае, крайне сложно. Точнее говоря, вид патологии точно может быть определен уже постфактум, после исследования тканей, полученных в ходе патологоанатомического вскрытия. Следует учесть, что западные ветеринары иногда (крайне редко) используют биопсию мозга для постановки точного диагноза, но процедура эта весьма опасна и чревата непрогнозируемыми последствиями. А потому, в подавляющим большинстве случаев, говорят о воспалении мозга неустановленной этиологии (MUA).

Терапия

Как проводится лечение менингоэнцефалита у собак? Так как во многих случаях об истинной причине воспаления можно только догадываться, сначала назначают кортикостероиды, купирующие острую воспалительную реакцию. Зачастую уже после нескольких доз состояние животного заметно улучшается. В таких случаях следует подозревать аутоиммунную этиологию заболевания.

К сожалению, для стероидов характеры тяжелые побочные эффекты. У животных отмечается резко повышенная жажда и аппетит (следовательно, усиливается мочеиспускание и привес), развивается апатия, появляется одышка. Очень высок риск появления вторичных инфекций дыхательной и пищеварительной систем (из-за общего угнетения иммунной системы).

Во многих случаях принимать кортикостероиды животному придется очень долго, в течение нескольких месяцев. Нужно очень точно высчитать «пороговую» дозу – она должна полностью купировать воспалительный процесс, но в то же время не приводить к развитию тяжелых побочных эффектов. Из-за этого опытные специалисты при лечении воспаления головного мозга советуют пользоваться цитозиновым арабинозидом (цитарабин), в форме инъекций. Курс лечения – всего четыре инъекции в течение двух суток. Препарат очень эффективен, но весьма недешев.

Задача хозяина – постоянно следить за состоянием животного. Если будет меняться его поведение, или появятся иные симптомы, нужно срочно уведомить об этом ветеринара (возможно усугубление патологического процесса).

Особенности протекания заболевания

Понятие «энцефалит у собак» подразумевает серьезный воспалительный процесс в оболочке головного и спинного мозга. Первоначальная форма нарушения проявляется после инфицирования, с последующими прогрессирующими симптомами.

Наибольшую опасность энцефалит представляет во второй стадии

Вторичная форма возникает как результат осложнения после запущенной первой стадии, когда вирус активно проникает во все органы и ткани питомца, в итоге попадая в головной мозг и затормаживая его активность.

Ветеринары выделяют несколько видов энцефалита:

  1. Менингоэнцефалит проявляется симптомами, которые локализуются в головном мозге и его оболочках;
  2. При возникновении энцефаломиелита поражение происходит в головном и спинном мозге питомца;
  3. Менингоэнцефаломиелит характеризуется проявление воспалительного процесса одновременно в оболочках и слизистых тканях головного и спинного отдела мозга.

Таксы и йоркширские терьеры имеют предрасположенность к энцефалиту

Имеются группы риска животных, которые подвержены такому нарушению. Это животные в преклонном возрасте, молодняк, питомцы с черепно-мозговыми травмами, собаки после перенесения тяжелых форм инфекционных заболеваний, а также некоторые породы, к примеру — таксы и йоркширы.

Внимание! Если клещевой энцефалит у собак протекает в скрытой форме, то за короткое время может привести к летальному исходу. Только своевременная диагностика и предварительная вакцинация способны остановить прогрессирование болезни.

Клещевой энцефалит у собак

Паразиты активно атакуют животных, особенно в теплое время года. При укусе в тело питомца впрыскивается вирус, впоследствии разносится инфицированная кровь по всему организму, вплоть до головного мозга.

Проникновение клеща через шерсть собаки

Чаще всего подвергаются укусу такие части тела собаки, как шея, ушные впадины, живот, подмышки, бедро с внутренней стороны. Клещи всасывают кровь, после чего выпускают отходы – инфицируемую плазму.

После этого наступает скрытый период протекания болезни, который чаще всего проявляется незаметными для человека симптомами. Если иммунитет животного в норме, то наблюдается легкое недомогание, задумчивость, спокойствие питомца. Фаза проявления признаков энцефалита затягивается.

Первичная форма заболевания длится от 20 часов до 2 недель, за это время ее очень сложно отследить и диагностировать.

Последствия от укуса клеща

Со временем болезнь прогрессирует. Проявляются более выраженные симптомы клещевого энцефалита у собак:

  • состояние животного ухудшается – возникает подавленность, апатия к происходящему (длится около 2 суток);
  • повышается температура тела до 40 градусов (многие хозяева принимают такие признаки как последствие солнечного удара);
  • наступает полный отказ от пищи;
  • походка животного становится неуклюжей, шаткой;
  • нарушается нервная система – тремор конечностей, увеличиваются зрачки, происходит непроизвольное подергивание лицевого нерва;
  • при опорожнении кишечника – в кале заметны кровавые примеси, а моча закрашивается в бурый, зеленоватый цвет.

Первыми тревожными симптомами энцефалита являются вялость, равнодушие к людям и апатия

При своевременном обращении к доктору лечебный процесс занимает несколько дней, с последующей реабилитационной терапией. В запущенном случае срок выздоровления продлевается до месяца, с возможными необратимыми последствия для питомца.

На заметку! Первые признаки, которые должны насторожить владельцев собак – это потеря интереса к игрушкам, нахождение питомца в одном положении длительное время, отсутствие реакции на людей.

Что может спровоцировать энцефалит у собаки?

Причины возникновения энцефалитного процесса обусловлены попаданием в организм животного инфекции различной природы. Возбудителями могут быть специфические вирусы – парвовирус, бешенство, чума, герпес. Микозы, миграция паразитов и инородных тел – кусок растения, усик колоска.

Безобидный на первый взгляд герпес может привести к опасным инфекционным заболеваниям

Причины вторичных энцефалитов — ушные воспалительные заболевания в запущенной стадии, черепно-мозговые травмы, сепсис, как последствие вторичного воспалительного нарушения (на фоне ослабленного иммунитета после продолжительного лечения).

Ушные заболевания могут спровоцировать быстрое размножение клещей

Если у животного есть глисты, то есть опасение, что при миграции они способны проникнуть в черепную коробку мозга, вызывая нарушения в работе органа. Иммунитет не может самостоятельно справиться с инфекцией без атаки на ЦНС, вызывая ухудшение самочувствия питомца. При таком развитии гибель животного наступает в 60% случаев.

Лечение болезни

Если произошло заражение от укуса клеща, то первым делом нужно обратиться в ветеринарный пункт и провести обследование животного. На основании диагностических мероприятий специалист назначит курс лечения и реабилитации питомца.

Внимание! Зараженная плазма стремительно распространяется по органам и системам животного. Благодаря своевременному лечению удастся ликвидировать инфекцию на начальном этапе и избежать тяжелых последствий.

Вид медикаментозного лечения зависит от болезни, ставшей предпосылкой энцефалита

В зависимости от возбудителя потребуется курс противогрибковых, антибактериальных, антигельминтных средств совместно с глюкокортикостероидными гормонами, аминогликозидами и прочее.

Для начала потребуются препараты для активизации рефлекторных действий питомца и возбуждения нервной системы, чтобы собака могла адекватно реагировать на происходящее, для восстановления двигательной активности.

Иглоукалывание используется для восстановления работы рефлекторной дуги

В запущенных случаях назначается иглотерапия, массаж конечностей, физиотерапевтическое воздействие на поверхностные ткани и слизистые оболочки питомица.

При лечении антибиотиками используются препараты с выраженными бактерицидными свойствами и низкой токсичностью, в силу ослабленного иммунитета животного.

Таблица 1. Группы антибиотиков, подавляющие энцефалит

Класс препаратов Название препарата Состав/действие Назначение
Цефалоспорины

Цефотаксим

Цефуроксим

Цефепим

Группа антибиотиков с 7- аминоцефалоспориновой кислотой, отличаются широким спектром действия, обладают высокой антистафилоккоковой активностью Инъекции назначаются внутривенно, 2 раза в день по 40-50 мг/кг
Карбапенемы

Меропенем

Эртапенем

Группа антибиотиков бета-лактамов, с широким спектром антимикробной активности, связывают белковые соединения клеточной стенки, тормозят процесс размножения бактерий в организме Инъекции назначаются внутривенно, 2 раза в день по 40-50 мг/кг. Дозировка может быть увеличена до 60 мг/кг массы питомца
Фторхинолоны

Оксолиновая мазь

Офлоксацин

Моксифлоксацин

Группа антибиотиков с выраженной противомикробной активностью, лекарство не накапливается в крови и тканях, применяются для местного назначения в виде глазных и ушных капель Индивидуальная дозировка согласно формы выпуска лекарственного средства (раствор, мази, капли)

Дополнительно проводится очистка крови и мочи от вируса (физрастворы, мочегонные препараты), без дополнительной нагрузки на почки, печень и мочеполовую систему.

Общедоступные препараты, которые можно приобрести в ветеринарных пунктах с целью уничтожения инфекции после укуса клеща – Пиро-стоп, Фортикарб, Пиросан, Верибен, Азидин-Вет. Важно поддерживать организм питомца гепатопротекторами и сердечными лекарствами.

Гепатовет способствует нормализации работы печени собаки

Также потребуются препараты для нормализации внутричерепного давления – Диакарб, Маннитол, в зависимости от прогрессирования симптомов болезни. С помощью этих средств удастся ликвидировать отек после энцефалита. А вот применять сульфат магния не рекомендуется, во избежание инфаркта и дальнейшего летального исхода.

Способствуя нормализации обмена веществ, сульфат магния способен вызывать инфаркт у инфицированного животного

При лечении энцефалитов запрещено использовать иммуностимуляторы, которые способны оказать необратимое воздействие на организм животного, активизируя антитела и уничтожая ЦНС.

На заметку! Такая терапия потребуется на стадии восстановления питомца, после полного завершения лечения (устранения инфекции).

Если дополнительно проявились другие заболевания – раздражение, сухость, шелушение кожных покровов, то можно задействовать натуральные масла, крема, мази, шампуни для увлажнения поврежденных участков.

Разнообразить рацион питомца помогут богатые белком мясо, молочные продукты, яйца

В процессе восстановления животного назначается высокобелковая диета, для наполнения органов и систем необходимыми полезными витаминами и микроэлементами (содержание белков в корме животного должно составлять не менее 40%).

Лечить собаку нужно с умом, под пристальным контролем доктора-ветеринара. Самолечение питомца может привести к необратимым последствиям и тяжелым осложнениям.

Последствия клещевого энцефалита у собак

Энцефалит даже на начальной стадии может вызвать нарушения в работе многих систем и органов. На фоне инфекции значительно снижается иммунитет, возникает высокий риск вторичного проявления болезни.

Своевременная очистка организма собаки от токсинов позволит избежать второй стадии энцефалита

Важно на стадии реабилитации полностью очистить кровеносную систему, что благоприятным образом скажется на самочувствии питомца.

Если не предпринять необходимые меры по устранению инфекции из организма животного, то могут возникнуть такие последствия:

  • стремительно возрастает нагрузка на почки и печень – из-за скопления большого количества жидкости в организме (вследствие – почечная недостаточность, пища не переваривается в полной мере, дополнительно возникает токсикации организма); Подробнее о симптомах заболеваний печени можно прочесть на нашем портале.
  • инфекция проникает в кровь, заражая плазму;
  • снижается уровень гемоглобина в крови, наступает кислородное голодание, что проявляется дисфункцией работы сердца;
  • при появлении отека головного мозга наступает гибель питомца.

Симптомы пироплазмоза у собак

Энцефалит у собак может стать следствием пироплазмоза, который отличается схожей клинической картиной. Нарушения ЦНС визуально проявляются в короткое время – от 2 до 5 дней. Возникает острая реакция организма на заражение. В 70% случаев рекомендуется эвтаназия.

Профилактика

Защитить питомца от энцефалита полностью невозможно, однако свести к минимуму риск появления серьезных нарушений в организме можно. Для профилактики заболевания используются специальные ошейники, капли на холку, спреи, шампуни, лосьоны со специальными наполнителями, которые скапливаются в верхних слоях жировой прослойки животного.

Пример ошейника против клещей

Выработка ферментов от препаратов внешнего воздействия позволит уберечь собаку от распространения инфекции даже при нахождении клеща на коже. Такие методы предохранения важно использовать каждый день, тщательно разбрызгивая состав по волосяному покрову питомца.

Другие профилактические действия:

  1. Вакцинация собаки – вводится специальная жидкость молодым особям в возрасте от 5 месяцев и повторно месяц спустя. Особенно показана такая мера при проживании животного в теплой местности с обильным количеством растительности;

    Чем чаще питомец бывает на природе, тем чаще ему необходимо проходить вакцинацию против клещей

  2. После каждой прогулки важно тщательно осматривать шерсть и кожные покровы питомца – во избежание нахождения клещей и другого рода повреждений;

    Хозяин должен взять за правило осматривать шерсть собаки после каждой прогулки

  3. Внимательно следить за рационом питания животного – достаточное количество белков, жиров, растительной пищи, витаминов и микроэлементов для поддержания активной жизнедеятельности систем и органов;

    Сбалансированное питание — залог крепкого здоровья питомца

  4. Содержать собак в благоприятных условиях – сухость, умеренная влажность, чистая подстилка, наличие игрушек для развития моторных функций и двигательной активности;

    Комфортные условия проживания могу пойти только на пользу собаке

  5. Раз в неделю рекомендуется измерять температуру тела питомца;

    Контроль за температурой тела собаки позволит держать под контролем состояние ее организма

  6. Проводить регулярный осмотр животного у ветеринара, тем более при возникновении симптомов ухудшения самочувствия.

    Плановые осмотры не дадут внезапному заболеванию перейти в острую форму

Отдельного внимания заслуживает профилактический массаж питомца. Конечно, он не сможет составить конкуренцию массажу, выполненному специалистом, но поможет разогнать кровь по телу собаки и улучшить ее самочувствие.

Массаж для собаки в домашних условиях

Для предотвращения развития энцефалита рекомендуется оберегать животных от черепно-мозговых травм, своевременно и эффективно лечить любые воспалительные/инфекционные процессы в организме, сезонного «прогонять» гельминтов.

Важно помнить, что заразиться энцефалитом от собаки может хозяин (если случайно раздавать клеща). Поэтому относиться к профилактическим мерам нужно с особой ответственностью.

Видео — возникновение, лечение и профилактика энцефалита у собак

Первые действия при укусе животного

Каждый собаковладелец должен знать, какие неотложные действия при укусе собаки клещом важно предпринять, чтобы избежать дальнейшего инфицирования животного и человека:

  1. Быстро удалите паразита пинцетом. Важно не оставить ротовую часть насекомого в теле питомца;
  2. Протрите пинцет ватным тампоном, смоченным в спиртовом растворе, захватите голову клеща ближе к коже и прокручивающими движениями выньте паразита из тела;
  3. Продезинфицируйте место укуса йодом или зеленкой;
  4. Незамедлительно обратитесь за помощью к ветеринару;
  5. Клеща поместите в банку и залить спиртом (отправить в лабораторию или герметично зафиксировать емкость и выбросить в мусорную корзину);
  6. Внимательно наблюдайте за состоянием питомца в течение первых 24 часов после укуса.

После прогулки по лесной местности нужно смотреть не только тело питомца, но и обратить внимание на укусы на собственных кожных покровах. Укус клеща легко спутать с комариным.

Особенно внимательно следует подходить к осмотру длинношерстых собак

Если самочувствие питомца ухудшилось – появилась сыпь, образовалось красное пятно на месте ранки, появилась отечность, ломота в теле, повысилась температура до 38-39 градусов, то нужно срочно обратиться к доктору. Промедление чревато тяжелыми последствиями.

Прочие болезни, передаваемые клещом

Укус клеща опасен тем, что определяется не сразу, за первые сутки в кровь проникает инфекция и транспортируется по всему организму. Вследствие могут возникнуть такие заболевания как:

  1. Пироплазмоз – сезонная болезнь, вызываемая укусами иксодовых клещей. Проявляется повышением температуры до 41 градуса, апатией, мочеиспусканием с кровью, слабостью мышечного аппарата. Период заражения длится до 2,5 недель.
  2. Хронический пироплазмоз – как вторая стадия энцефалита, наблюдается у животных с сильным иммунитетом, признаки не дифференцируются. Затягивается период распространения инфекции по организму. Клиническая картина визуально проявляется после ослабления иммунитета у питомца.
  3. Эрлихиоз – вызывается укусом собачьего бурого клеща, клинические признаки могут проявиться спустя 2 месяцев после заражения. На осмотре диагностируются кровоизлияния на слизистых оболочках.
  4. Анаплазмоз – характеризуется быстрой потерей веса питомца, нарушением работы пищеварительного тракта. При укусе клеща поражаются тромбоциты. Часто болезнь протекает в хронической форме, что приводит к запуску болезни и тяжелому ее устранению.

При чутком отношении к питомцу можно избежать многих тяжелых последствий инфекционных заболеваний

Энцефалит у собак – серьезное заболевание инфекционной природы, которое может привести к необратимым последствиям в состоянии здоровья питомца. Важно соблюдать профилактические меры и не игнорировать симптомы ухудшения самочувствия любимца.

Случай заражения клещом собаки

Животное в возрасте 3 лет было доставлено в клинику с эпилептиформными судорогами, высокой температурой, тремором лицевой мускулатуры. На основании проведенных анализов был диагностирован менингоэнцефалит.

После проведения электроэнцефалографии были зафиксированы серьезные нарушения деятельности головного мозга, поражены оболочки спинного отдела. Назначено лечение метилпреднизолоном в дозировке 15 мг на кг веса животного 4 раза в первые сутки, с последующим уменьшением дозировки до 10 мг/кг 2 раза в день. Длительность лечения – 7 дней.

Лечение энцефалита у собаки

Дальнейший этап выздоровления питомца — введение указанного препарата по 16 мг/гол 2 раза в день, на протяжении 3 недель. Через месяц лечения клинические признаки заражения были исключены, восстановилась активность мозгового центра.

В реабилитационный период был прописан прием витаминизированных средств для поддержания эффективной работы систем и органов, а также препараты для очищения крови — Диакарб, Маннитол. Прошел год – рецидивов не наблюдалось. Состояние животного удовлетворительное.

Только при своевременном обращении к доктору можно подарить животному крепкое здоровье и прекрасное самочувствие.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Введение

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

Патология

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

Эпидемиология

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Таблица 1

Случаи развития ГМЭ: характеристика данных сред пород, возраста и пола
Обычно Также может быть обнаружен
Возраст Молодые собаки среднего возраста (в среднем около 5 лет) 5 месяцев — 12 лет
Порода Собака карликовых пород особенно терьеры и пудели Собака любой породы, например, немецкие овчарки, доги, пойнтер, веймаранеры
Пол ГМЭ встречается у обоих полов, однако, как представляется, более высокую распространенность у сук.

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена ​​сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса Мозжечок
Судороги Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость) Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома) Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба) Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
Слабость отсутствует
Средний мозг Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
Гипертермия, гипотермия
Аномальный аппетит
Эндокринные нарушения
Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы) Ствол мозга
Наклон головы Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
Дефицит постуральных реакций Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения Депрессия
Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки Число случаев
Наклон головы 6
Нистагм 1
Судороги 11
Изменения в поведении 7
Депрессия 10
Атаксия 38
Дефицит проприоцепции 16
Дефицит постуральных реакций 5
Дисметрия 11
Дрожь 6
Гиперестезии 15
Парезы тазовой или грудной конечности 17
Дефицит черепно-мозговых нервов 17
Слепота/снижение зрения 15
Паралич лицевого нерва 1
Лихорадка 19
Боли в шее 37
Поражение переднего мозга 25
Поражение ствола 15
Вестибулярного аппарата 13
Корковые поражения 11
Мозжечка 13
Миелопатии 7
Поражение спинного мозга 4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Диагностика

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Таблица 4. Изменения в ЦСЖ при ГМЭ

Обычно обнаруживается Колебания от обычных результатов
Лейкоцитов (клеток/ мкл) 50 — 900 0 — 11000
Отдельные случаи (<10%), могут иметь нормальное количество лейкоцитов.
Цитология Мононуклеарный плеоцитоз, обычно состоящий из лимфоцитов (от 60 до 90%), моноцитов (от 10 до 20%) и переменного количества макрофагов. Зарегистрированы отдельные случаи (менее 10%) могут быть до 50-60% нейтрофилов и анализе.
Белок (г/л) От 40 до 400 9 до 1800
В отдельных случаях (от 5 до 10%) могут иметь нормальную концентрацию белка.

Рисунок 2. Снимок образца спинномозговой жидкости. Цитология демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз при ГМЭ. Увеличение × 40.

При сканировании ЦНС методами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в большинстве случаев обнаруживаются объемные образования, что также не может быть окончательно дифференцировано от новообразований. Но сочетание выявленной картины с возрастом, распространенностью, можно на основании исследования предполагать ГМЭ. Отличительной особенностью ГМЭ случаев является более плотная картина участков с поражением мозговой ткани. Окончательный диагноз может продемонстрировать только биопсия поражений ткани.

Дифференциальный диагноз

Как обсуждалось выше, наблюдаемых клинических признаков наиболее обычно относятся к локализации поражения, а не на его природу. Таким образом, список возможных диагнозов будет рассмотрен часто широк. Признаки очагового поражения ЦНС могут происходить с любым объемным поражением (например, новообразования, воспалительные гранулемы, кисты или инфаркта). Кроме того, существует множество возможных причин неврита зрительного нерва. Таким образом, клинические данные далеки от конкретного.

Анализ СМЖ демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз, который также может быть при:

вирусных энцефалитах (например, чумы). Для исключения чумы плотоядных, надо проводить серологический анализ крови на вирус чумы плотоядных, а также на присутствие вируса чумы плотоядных ПЦР на пробах СМЖ.

Протозойных энцефаломиелитах (токсоплазмоз, неоспороз)

Вышеуказанные заболевания представляют наибольший интерес для дифференциального диагноза. Кроме этого необходимо отличать инфекции от ГМЭ с помощью тщательного обследования пациента на предмет экстранервных поражений ЦНС, так как при инфекциях могут иметь место другие клинические признаки хронически протекающих инфекций и других заболеваний;

Грибковых энцефаломиелитах (криптококкоз)

При грибковых инфекциях центральной нервной системы обычно наблюдается преобладание эозинофилов в пробах СМЖ и самих грибковых элементов.

Некротизирующий менингоэнцефалит у собак;

Существуют небезосновательные данные о существовании острых, тяжелых, как мультифокальных, так и диффузных заболеваниях ЦНС некротического характера. Как правило, Некротизирующий менингоэнцефалит у собак характеризуется неэкссудативным воспалением тканей головного мозга с преобладанием альтеративных процессов (некроза). Некротизирующий менингоэнцефалит выделен в отдельную нозологическую единицу. Встречается главным образом у отдельных пород: например, пойнтер, мопс, мальтийские терьеры, пекинес и йоркширские терьеры. Некротизирующий менингоэнцефалит проявляется характерными синдромами;

Опухоли. Некоторые случаи лимфом ЦНС интерпретируются как ГМЭ. Это не удивительно, так как при КТ/МРТ исследованиях проявления этих заболеваний могут быть одинаковыми.

Лечение

Обычно применяют кортикостероиды, в частности, преднизолон в иммуносупрессивных дозах (2 мг/кг/день) с уменьшением дозы в течение нескольких месяцев, чтобы достичь самой низкой дозы, которая бы поддерживала улучшение. Тем не менее, снижение дозы иногда приводит у прогрессированию заболевания. В тех же случаях, когда длительное применение преднизолона дает побочные эффекты, то возможность терапии существенно снижается.

В последнее время список лечебных схем расширяется. Нет широкого применения цитостатиков, чтобы иметь возможность оценивать реальные результаты такой терапии. Некоторые из этих агентов, которые были использованы для ГМЭ перечислены ниже:

— азатиоприн применяется в комплексе с кортикостероидами, чтобы снизить дозу стероида и избежать нежелательных побочных эффектах длительного стероидов;

— цитозинарабинозид — противоопухолевое средство, которое действует на делящиеся клетки путем блокирования синтеза пиримидина и вызывает преждевременное прекращение цепи ДНК. Этот препарат используется для лечения лимфомы и миелопролиферативным заболеваний в медицине и ветеринарии и по последним данным продемонстрированы успехи в борьбе с ГМЭ.

— циклоспорин, обладает выраженным супрессорным действием на T-клеточную функцию, но также применялся в ряде случаев с положительными результатами.

Существуют данные в литературе об эффективности лучевой терапии. У ряда собак с ГМЭ качество и длительной жизни были статистически достоверно длиннее в сравнении с животными, леченными другими способами.

В данном ролике частично демонстрируется клиническая картина атаксии и нарушения координации при ГМЭ, а также возможность гормональной терапии

Прогноз

При диагнозе на ГМЭ прогноз в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный. Большинство исследований приводят к выводам, что собаки с мультифокальным типом распространения патологии обычно имеют короткую продолжительность жизни (до 100 дней с момента постановки диагноза). Собаки с очаговым заболеванием, как правило, имею больший период выживания (например, от трех до шести месяцев). Есть единичные сообщения случаев, когда собаки не демонстрировали прогрессирования заболевания в течение более длительного периода.

Выводы

— Клиническая картина ГМЭ может быть весьма различной. У собак могут наблюдаться как острый, так и хронически протекающий, с очаговым или мультифокальным поражением ЦНС.

• ГМЭ является сложным заболеванием с точки зрения диагностики, чтобы окончательно выявить его, требуется тщательный дифференциальный диагноз, в котором ведущим является обнаружение мононуклеарного плеоцитоза в спинномозговой жидкости в сочетании данных КТ/МРТ.

• Кортикостероиды в настоящее время остаются основным способом терапии, но в силу не утешительных побочных эффектов при применении гормонов, требуется поиск новых лекарственных средств и методов.

Использованная литература

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *