Гкмп у кошек

Обычно заболевания сердца для кошек не свойственны. Однако с возрастом и при неправильном образе жизни вероятность развития осложнение со стороны сердечно-сосудистой системы увеличивается в разы.

Классификация кардиомиопатий

Все кардиомиопатии различают по структурным изменениям в сердечной мышце.

Выделяют три основных типа:

1. Гипертрофический – увеличение левого желудочка и межжелудочковой перегородки с последующим развитием сердечной недостаточности.
2. Дилатационный – истончение стенок сердца и увеличение его в размерах, снижение нормального сокращения и уменьшение сердечного выброса.
3. Рестриктивный – ригидность стенок желудка (снижение эластичности) из-за развития фиброза тканей сердца.

Также встречаются сочетанные кардиомиопатии, которые могут объединять сразу несколько типов.

Причины кардиомиопатии

Иногда встречаются идиопатические кардиомиопатии, причины которых не выяснены. Однако чаще всего их связывают с наследственностью, также есть определенная предрасположенность у некоторых пород кошек – мейкунов, персов и регдоллов.

В развитии вторичной кардиомиопатии выделяют несколько предрасполагающих факторов:

• Инфекционные или вирусные заболевания в области сердца.
• Врожденные аномалии развития – к ним относят «бычье» (гигантское) сердце.
• Артериальная гипертензия.
• Легочные нарушения – чаще всего отек легких, который вызывает гипертрофическую кардиомиопатию.
• Амилоидоз (при рестриктивной кардиомиопатии) – нарушение белкового обмена с образованием и отложением в тканях патологического белка – амилоида.
• Гемохроматоз – или пигментированный цирроз, наследственное образование, при котором происходит нарушение обмена железа и его отложение в тканях.
• Эндокринные нарушения – гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы) и акромегалия (повышенная выработка гормона роста).
• Новообразования и лимфома.

Наличие ожирения и недостаточной физической нагрузки может являться предрасполагающим фактором, усугубляющим частоту возникновения сердечных осложнений.

Симптомы кардиомиопатии

Как и при многих заболеваниях, сердце достаточно долгое время может компенсировать нарушения и не вызывать клинических проявлений. Но с развитием патологии орган перестает справляться с повышенной нагрузкой.

Для стадий гипертрофической кардиомиопатии характерно появление шумов в сердце, наличие одышки – сначала при активных физических нагрузках. Затем при минимальных нагрузках и в покое. Дыхание частое, язык высунут.

Кардиомиопатия у кошек: симптомы и лечение болезни

Причем наиболее остро проявляются респираторные симптомы у кошек с малой подвижностью. Бывают случаи, когда единственным проявлением данного вида патологии проявляется только в виде летаргии (длительного болезненного сна) и анорексии.

Для дилатационной миопатии характерно:

• Застойные явления в большом круге  кровообращения – выражаются в увеличении печени и селезенки, асците.
• Отек легких – и как следствие, нарушение дыхания – кашель, одышка, вялость.

При рестриктивном типе наблюдаются повышенная утомляемость и одышка. Чаще всего протекает бессимптомно.

Диагностика кардиомиопатии

Даже без клинических признаков можно диагностировать кардиомиопатию у кошек при рутинном осмотре – аускультации. Тоны могут быть глухие, наблюдается асистолия (нарушение ритма) или ритм «галопа», а также шумы. При гипертрофическом типе отмечают систолические шумы, которые происходят из-за обратного втяжения митрального клапана во время систолы.

При рестриктивной недостаточности систолические шумы происходят из-за недостаточности митрального клапана.

Рентген – на снимке заметно увеличенная тень сердца и сглаживание сердечной талии. При вовлечении в процесс легких становятся заметны очаговые инфильтраты или отек легких.

ЭКГ – для гипертрофичекой кардиомиопатии будут характерные изменения из-за увеличения левого желудочка и смещения оси сердца, возможно прослеживание аритмии.

Для рестриктивного типа характерных проявлений на ЭКГ не обнаруживается. При дилатационной недостаточности отмечается фибриляция (частое, поверхностное и асинхронное сокращение) предсердий и нарушение проводимости.

Эхокардиография (УЗИ) – позволяет установить наличие гипертрофированной кардиомиопатии. Дифференциальной диагностикой служит утолщение межжелудочковой перегородки, размеры более 5,5 мм являются основанием поставить гипертрофию.

При дилатационной кардиомиопатии наблюдается истончение стенок на всем протяжении, а при рестриктивном – митральная недостаточность, резкая дилатация полостей предсердия и снижение эластичности стенок.

Обязательно сдается общий анализ крови и биохимия, чтобы оценить общее состояние животного и исключить наличие инфекционного заболевания.

Лечение кардиомиопатии

Все виды кардиомиопатий имеют сходное лечение которое направлено на нормализацию сердечного выброса, уменьшить застойные явление, снизить риск отека легких и держать под контролем аритмию. Также обязательно проводить терапию против тромбообразования.

Диета

Диета при сердечных патологиях предполагает снижение потребления поваренной соли. Ее рекомендуется полностью исключить из рациона. Полиненасыщенные жирные кислоты благоприятно влияют на работу сердца и снижают уровень холестерина в крови.

В пищу необходимо включать добавки с л-карнитином, который улучшает функционирование сердца. Также хорошее влияние оказывает добавление в рацион таурина – он в большой концентрации содержится в сердечной мышце и при развитии недостаточности требуется дополнительный прием данного нутриента.

Многие производители выпускают специальные лечебные корма для кошек с сердечно-сосудистой патологией, которые отвечают всем требованиям специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Для снятия застойных явлений прописывают Фуросемид. Применяют его в случае опасности возникновения отека легких и острых застойных явлениях. При стабилизации состояния его дозировку снижают, оставляя несколько приемов в неделю. Если из-за применения мочегонных средств возникло обезвоживание, дополнительно назначают вливание 5% раствора глюкозы по 15 мл на килограмм веса в сутки.

Ингибиторы АПФ применяют для уменьшения гипертрофии желудочков и межжелудочковой перегородки. Наиболее частые применяемые препараты в ветеринарной практике – Эналаприл и Беназеприл.

Блокаторы кальциевых каналов уряжают сердцебиение, способствуя релаксации миокарды. Прописывают такие препараты Дилтиазем (30мг в день) и Кардизем (10мг/кг).

Бета-блокаторы применяют при выраженной тахикардии и при фиброзе мышцы (при рестриктивной кардиомиопатии). Используют у кошек чаще всего Атенолол.

Если как осложнение, возник отек легких или плевральный выпот, его трудно вылечить. При небольшом скоплении жидкости в плевральной полости, ее удаляют хирургическим способом. Также назначают максимальную дозу Фуросемида (4 мг/кг) и ингибиторов АПФ.

Кардиомиопатии требуют постоянной лекарственной поддержи и регулярный осмотров у ветеринара. Необходимо снизить количество стрессовых ситуаций у кошки, так как они могут провоцировать внезапную остановку сердца.

Профилактика кардиомиопатии

• Правильное питание – в пище должно быть достаточное количество таурина и калия, диета должна быть сбалансирована и не содержать избыточное количество жиров.
• Профилактика инфекционных заболеваний и своевременная вакцинация.
• Обязательно следует узнать у заводчика о наследственных заболеваниях родителей.
• Раз в полгода проходить профилактические осмотры у ветеринара.
• Ежегодное проведение УЗИ сердца начиная с 6-месяного возраста у пород кошек, склонных к кардиомиопатиям и при плохой наследственности.
• Медикаментозная поддержка при эндокринных нарушениях и гипертонии.

Видео и Иллюстрации

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Виды кардиомиопатий у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия на рентгенорамме

Гипертрофическая кардиомиопатия

Оставить комментарий

ДКМП — Дилатационная кардиомиопатия у кошек

Посмертный образец сердца у кошки, больной ДКМП. Обратите внимание на расширенные камеры и тонкие стенки желудочков.

Ангиокардиограмма кошки с дилатационной кардиомиопатией.

В конце 1980-х годов дефицит таурина был обнаружен как основная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. С тех пор содержание таурина в коммерческих кошачьих диетах увеличилось, а клинически значимые формы ДКМП теперь является редкой сердечной болезнью у кошек. Поскольку ДКМП не развивается у всех кошек, которым давали диуретики при диете с дефицитом таурина, считается, что факторы, отличные от простого дефицита этой незаменимой аминокислоты, включают генетические факторы и возможную связь с истощением калия. Несмотря на наличие низких концентраций таурина в плазме у большинства кошек с ДКМП, фактически нет существенной разницы в концентрациях таурина миокарда у этих кошек по сравнению с таковыми у кошек с другими формами сердечных заболеваний.

Причина дилатационной кардиомиопатии у кошек

Дилатационная кардиомиопатия у некоторых кошек может быть конечной стадией другого метаболического нарушения миокарда, хронической или острой токсичности или инфекции. Доксорубицин, химиотерапевтический препарат, вызывает характерные для ДКМП гистологические поражения миокарда у кошек, а также у собак. Однако этот вид патологии кажется довольно устойчивым к развития клинической фазы дилатационной недостаточности миокарда.

ГКМП (Гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Некоторые кошки показывают эхокардиографические изменения, согласующиеся с диагнозом ДКМП, после получения кумулятивных доз от 170 до 240 мг/м².

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у кошек

Патофизиологические особенности дилатационной кардиомиопатии у кошек сходны с патологическими характеристиками у собак. Отличительной чертой является низкая сократимость миокарда. Обычно все сердечные камеры расширены. Выявляется относительная недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая возникает вторично на фоне расширения камеры желудочка и атрофией папиллярных мышц. По мере уменьшения сердечного выброса активируются компенсаторные нейрогормональные механизмы, приводящие к увеличению объема сердца и клинических проявлений левосторонней или правосторонней застойной сердечной недостаточности или и той, и другой вместе. Аритмии и плевральный выпот также распространены у кошек с ДКМП.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии у кошек

ДКМП регистрируется у кошек всех возрастов, без особой восприимчивости к породе или полу. Клинические признаки часто расплывчаты и включают острое начало, анорексию, летаргию или одышку, а также комбинацию этих симптомов. Клинические признаки плохой функции желудочков обнаруживаются в сочетании с симптомом учащения дыхания. Усиление дыхательных движений, депрессия, обезвоживание и гипотермия являются частыми клиническими находками. Наполнение яремных вен кровью, ослабленный сердечный толчок, слабый бедренный пульс, тон галопа (обычно S3) и левый или правый апикальный систолический шум (митральной или трикуспидальной регургитации) являются частыми симптомами. Брадикардия и аритмии происходят часто, хотя у многих кошек выявляется нормальный синусовый ритм. Усиление легочных шумов и легочные хрипы могут быть выслушаны у некоторых кошек, однако плевральный выпот может заглушить эти аускультативные изменения, особенно в вентральных частях легких. Также могут быть клинические признаки артериальной тромбоэмболии.

Диагноз ДКМП у кошек

Генерализованная кардиомегалия с округлением сердечной верхущшки является общей рентгенографической находкой. Плевральный выпот распространен и, как правило, скрывает сердечную тень и наличие отека легких или венозного застоя. Гепатомегалия и иногда асцит могут быть обнаружены. На ЭКГ больных ДКМП кошек часто выявляются нарушения АВ-проводимости и аритмии.

Диагноз при дилатационной кардиомиопатии кошек

Окончательный диагноз лучше всего проводится на основе результатов эхокардиографии. Они аналогичны таковым у собак с ДКМП. Тромб может быть идентифицирован в левом предсердии. Неселективная ангиокардиография, когда постоянный катетер помещается в сердце и вводится рентгеноконтрастное вещество, которое высвобождается в кровоток сердца, является более инвазивной альтернативой эхокардиографии, также и для диагностической оценки других кардиомиопатий. Характерные ангиографические особенности включают генерализованное расширение камер сердца, атрофированные папиллярные мышцы, уменьшенный диаметр аорты и медленное время циркуляции. Осложнения процедуры, особенно у кошек с плохой функцией миокарда или декомпенсированной сердечной недостаточностью, включают рвоту и аспирацию, аритмии и остановку сердца.

Плевральный выпот у кошек с ДКМП обычно является модифицированным транссудатом, хотя иногда выявляется хилоторакс. Преренальная азотемия, умеренное увеличение активности ферментов печени и стрессовая лейкограмма — другие распространенные клинико-патологические находки. В связи с тромбоэмболизацией могут наблюдаться повышение активности сывороточных мышечных ферментов (тропонин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа), аномальный профиль свертывания крови и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Плазменное количественное определение таурина можно провести в некоторых коммерческих лабораториях. В случае, если это необходимо, из лаборатории должны быть получены конкретные инструкции по сбору образцов и рассылке. На концентрацию таурина в плазме влияет количество таурина в рационе, тип диеты и время отбора проб по отношению к корму. Однако концентрация таурина в плазме 20 нмоль/мл или менее у кошки с ДКМП считается диагностической для выявления дефицита таурина. Кошки с концентрацией таурина в плазме менее 60 нмоль/мл, вероятно, должны получать добавку таурина.

Лечение кошек с ДКМП

Гипотермия распространена у кошек с декомпенсированным течением ДКМП, поэтому при необходимости необходимо обеспечить внешние источники тепла для согревания животного. Плевральная жидкость удаляется путем торакоцентеза. Как только легочный отек контролируется, диуретиками, такими как фуросемид (1 мг/кг — 0,35 мл), данный препарат назначают перорально каждые 12 часов. Диуретики даются для стимулирования диуреза, как описано ранее относительно ГМКП. Венодитатор нитроглицерин может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких. Вазодилататоры (например, Беназеприл табл. по 5 мг перорально каждые 24 часа или пимобендан табл. 1.25 мг перорально каждые 12 часов) могут помочь максимизировать сердечный выброс, хотя и с риском артериальной гипотензии. Кровяное давление, гидратация, почечная функция, баланс электролитов и периферическая перфузия должны контролироваться постоянно.

Внутривенные инъекции дигоксина также использовался первоначально у кошек с декомпенсированной ДКМП. Амринон является положительным инотропным агентом с периферическими вазодилатирующими свойствами, хотя точная доза для кошек не установлена. Дигоксин перорально является положительным инотропным лекарственным средством, выбранным для поддерживающей терапии. Обычно используют дигоксиновые таблетки, потому что многие кошки не любят вкус сиропа дигоксина. Токсичность может легко возникать, особенно если другие препараты используются одновременно, поэтому требуется периодическая оценка сывороточных уровней дигоксина.

Фуросемид и сосудорасширяющие средства могут уменьшить сердечный застой и ускорить развитие кардиогенного шока у кошек с ДКМП. Изотонический солевой раствор с 5% -ной декстрозой в соотношении 1 к 1 или другими низко-натриевые растворы можно давать внутривенно при дозах 20-35 мл/кг/сут несколько раз в день или путем постоянной инфузии. Может потребоваться добавление калия. Жидкость можно вводить подкожно, если это необходимо, хотя абсорбция жидкостей из внесосудистого пространства может быть нарушена.

Долгосрочное лечение кошек, которые выживают при острой сердечной недостаточности, включает пероральные препараты пимобендан, фуросемид, ингибитор АПФ, дигоксин, аспирин (или варфарин) и добавку таурина или диету с высоким содержанием таурина. Добавка таурина в дозе 250-500 мг перорально каждые 12 часов, следует назначать как можно скорее у кошек с низкой или нормальной концентрацией таурина в плазме. Таурин доступен в капсулах по 500 мг из магазинов спортивного и здорового питания. Поскольку клиническое улучшение обычно начинается не через 1 — 2 недели приема таурина, жизненно важно поддерживать сердечное лечение. Обычно применяют терапию аспирином или варфарином для снижения риска тромбоэмболии. Эхокардиографические данные об улучшенной систолической функции наблюдаются у большинства кошек в течение 6 недель после начала приема таурина. Лекарственная терапия может стать ненужной у некоторых кошек через 6-12 недель, хотя рекомендуется, чтобы разрешение плеврального выпота и отек легких подтверждалось рентгенографически, прежде чем перестать давать лекарства кошке. Когда эхокардиографические показатели систолической функции находятся на уровне или близки к норме, количество таурина может быть уменьшено, а терапия в конечном итоге прекращена, пока кошка ест рацион, который, как известно, поддерживает адекватную концентрацию таурина в плазме крови (например, большинство хороших коммерческих кормвов). Считается, что сухие диеты с 1000 до 1200 мг таурина на килограмм сухой массы и консервированные диеты с 2000 до 2500 мг таурина на килограмм сухого веса поддерживают нормальные концентрации таурина в плазме крови у взрослых кошек. Также рекомендуется рекомендовать повторную оценку концентрации таурина в плазме через 2-4 недели после прекращения приема препарата. При ДКМП, обусловленной недостаточностью таурина у кошек, которые выживают через месяц после постановки первоначального диагноза, часто можно отлучить от всех или большинства лекарств, за исключением таурина. Известно, что у этих кошек 50% шансов прожить на 1 год. Прогноз для кошек, больных ДКМП, не связанной с таурином или тех, которые не реагируют на терапию таурином, очень плохой. Тромбоэмболия у кошки с ДКМП является серьезным и абсолютно неблагоприятным признаком.

^Наверх

Полезно знать