Куры болезни симптомы

При выращивании кур несушек в домашних условиях не исключено возникновение различных заболеваний, к которым должен быть готов каждый птицевод. Только своевременная профилактика и лечение позволяют сохранить поголовье и снизить риск падежа. Важно также знать о симптомах болезней, чтобы вовремя принять необходимые меры.

В этой статье вы узнаете, чем болеют куры несушки и как лечить, какие меры профилактики болезней у кур несушек предпринять и не допустить печальных последствий.

Основные симптомы заболеваний

Как правило, большинство болезней развиваются очень стремительно и в большинстве случаев приводят к гибели. Изменения в привычном поведении – первый знак того, что куры начинают болеть. К самым распространенным симптомам можно отнести:

• Сонливое и вялое состояние;
• Глаза у птицы большую часть времени закрыты;
• Малоподвижный образ жизни;
• Апатия, резко сменяющаяся возбужденным и беспокойным состоянием;
• Сниженный аппетит или вовсе отказ от пищи;
• Тяжелое дыхание и хрипы;
• Воспаление век, слизь возле глаз;
• Потеря оперения, взъерошенный, неопрятный внешний вид;
• Жидкий помет;
• Слизь, выделяющаяся из носовых отверстий.

Важно! Оставлять такие симптомы без внимания ни в коем случае нельзя!

Болезни домашних кур имеют множество разновидностей. Даже если вы держите небольшое поголовье, к такого рода проблемам нужно быть всегда готовым. Самые распространенные заболевания делятся на:

• Незаразные;
• Заразные;
• Вызванные наружными паразитами;
• Вызванные внутренними паразитами.

Следует помнить, что болезни у куриц несушек лучше предупредить, ведь для некоторых заболеваний не существует лекарств и единственный выход в этом случае – уничтожение птицы. Поэтому всегда нужно следить за условиями содержания и рационом кур несушек.

Инфекционные заболевания

Куры несушки подвержены многим заразным болезням, которые вызывают бактерии, микроорганизмы, вирусы. Рассмотрим наиболее распространенные заболевания, в частности, их симптомы и лечение.

Пуллороз-тиф

Чаще всего этим недугом страдают цыплята до 14 дней. К основным симптомам относят вялость, жажду, плохой аппетит или отказ от пищи. Меняется и поведение – больная птицы старается держаться в стороне, ходит с опущенными крыльями, часто пищит.

Больную птицу лучше всего уничтожить, чтобы не пострадало остальное поголовье. Но это радикальные меры, между тем есть два препарата, которые могут помочь вылечить птицу: фуразолидон и биомицин.

Кокцидиоз

Страдают этой хворью в основном цыплята в возрасте с 4 по 8 день жизни. Симптомы схожи с пуллороз-тифом, но добавляется еще один – зеленовато-жидкий понос с кровяными выделениями. Для лечения используют Бихонолят, Кокцидин, Сакокс, Декокс и т.д. Лекарства подмешивают в корм или в питье из расчета 0,25 г препарата на 1 кг корм. Курс лечения – 5-7 дней.

Колибактериоз

Апатия, жажда, жар – верные симптомы этой болезни, поражающей дыхательные пути. Также птица начинает тяжело дышать, с хрипами. Могут заболеть как цыплята, так и взрослые особи. Энрофлаксалин и сарафлоксалин – два основных препарата, которые используют для лечения этого заболевания.

Пастереллез

Опасная болезнь, которая может нанести непоправимый урон, если вовремя не принять меры. В основном этим заболеванием страдает молодняк – цыплята в возрасте от 2 до 3 месяцев. Признаки заболевания: жажда, жар, вялое состояние, а также слизистые выделения из носовых отверстий, понос, неопрятное оперение, сережки и гребешок принимают синеватый оттенок. Для лечения наиболее эффективным средством является тетрациклин и раствор норсульфазола.

Сальмонеллез

Довольно распространенное заболевание, которым чаще всего страдает молодняк. В зоне риска – цыплята в первые 4 недели жизни. Основные симптомы – тяжелое дыхание, конъюнктивит, ослабленные ноги (птица начинает хромать). Болезнь развивается очень быстро и на последней ее стадии курица просто падает и погибает.

Следует вовремя определить и начать лечение. Для этого используют препараты хлортетрациклин, сульфаниламид, хлорамфеникол. В течение 10 дней их подмешивают в небольших дозах в корм.

Болезнь Ньюкасла (Псевдочума)

Этому заболеванию подвержены куры в любом возрасте. Болезнь протекает быстро и приводит к печальным последствиям. Заболевшая птица становится вялой, сонливой, у нее снижается аппетит и начинает жар. Изо рта выделяется смердящая слизь, из-за которой дыхание становится затрудненным и куры ходят с постоянно открытым ртом.

К сожалению, препаратов для лечения этого недуга пока не существует. Если болезнью Ньюкасла заразилась большая часть поголовья, то лучше уничтожить всю птицу. Заболевание можно предупредить, для этого применяется специальная вакцина.

Оспа

У зараженной птицы на коже проявляются наросты желтоватого оттенка, которые с течением болезни увеличиваются в размерах и становятся темно-коричневыми. Со временем происходит воспаление этих наростов, и появляются кровотечения. Болезнь может поразить не только наружные участки кожи, но и, например, слизистую оболочку ротовой полости. Клюв у птицы при этом постоянно открытый.

Наросты, возникающие при оспе можно размягчить глицерином. Пораженные болезнью внутренние участки слизистой обрабатывают 5-процентным раствором хлорамина или 1-процентным раствором йод-глицерина. Перед применением препаратов ротовую полость рекомендуется промыть теплой водой.

Пуллороз

Это инфекционное заболевание, которое поражает желудочно-кишечный тракт птицы. Основные симптомы: вялость, апатия, плохой аппетит, постоянная жажда, гребешок становится бледным и отвисшим.

Для лечения используют ампициллин и другие антибактериальные препараты. Чтобы уберечь от недуга остальных птиц, больную курицу нужно изолировать, а в курятник полностью дезинфицировать.

Стафилококкоз

Опасная инфекция, распространяемая через грязную подстилку, поилки кормушки и по воздуху. Зараженная птица испытывает постоянную жажду, ее организм начинает истощаться, пропадает аппетит. Также наблюдается слабость в ногах – куры начинают ходить прихрамывая. Болезнь поражает кожу и суставы. Для лечения лучше всего обратиться к ветеринару, который назначит антибиотик.

Туберкулез

При этой инфекции поражаются внутренние органы. Болезнь вызывают опасные микроорганизмы. Самое уязвимое при туберкулезе – легкие. Чаще всего заболевание возникает из-за антисанитарных условий в птичнике.

Симптомы при этом недуге следующие: истощение, потеря веса, пассивность, вялость. Крылья по большей части опущены, гребешок становится сморщенным и бледным. Яйценоскость, как правило, полностью прекращается. Данное заболевание неизлечимо и при его возникновении заразившаяся птица уничтожается.

Орнитоз

Эта болезнь поражается желудочно-кишечный тракт и дыхательную систему. Передается в основном по воздуху от зараженных особей. Больная птица быстро теряет в весе, у нее пропадает аппетит, дыхание становится затрудненным, при этом слышны хрипы. Также характерны понос, слизь из носовой полости, конъюнктивит.

Для лечения заболевания используют антибиотики, а также пропаивают марганцовкой. Рекомендуется включить в рацион витаминные добавки. В целях профилактики необходимо следить за состоянием птичника, проводить дезинфекцию как самого помещения, так и кормушек и поилок. Желательно вовремя определить заболевшую особь, оградить ее от остального поголовья. Здоровой птице в течение нескольких дней нужно добавлять в питье антибиотики.

Колисептицемия

Это заболевание вызывает кишечная палочка, которая поражает почти все внутренние органы кур. В большинстве случаев причиной болезни становится некачественный корм и антисанитарные условия в птичнике.

Признаки болезни: куры начинают мало пить и есть, дыхание становится тяжелым как на вдохе, так и на выдохе. Для лечения применяются антибиотики. Чтобы ограничить птицу от этой болезни, нужно создать надлежащие условия в курятнике и составить правильный рацион питания.

Грипп у кур несушек

Негативно воздействует на всю дыхательную систему, а также на некоторые органы желудочно-кишечного тракта. Распространяется довольно быстро и может привести к потере всего поголовья.

У птицы, заболевшей гриппом, наблюдаются изменения в поведении, в частности, она становится малоподвижной, ослабленной, дыхание тяжелое, с хрипами, повышается температура. Несушки, болеющие гриппом перестают нестись полностью.

Лечению грипп у кур несушек не подлежит. Но можно повысить устойчивость организма птицы к этому заболеванию правильными кормами и гигиеной в курятнике. Заболевшую птицу следует в срочном порядке изолировать, а помещение продезинфицировать.

Какие меры принять для профилактики инфекционных заболеваний

Многие заразные болезни у кур несушек могут привести к печальным последствиям. Важно вовремя предупредить их возникновение, приняв ряд профилактических мер.

• Молодняк лучше всего содержать отдельно от взрослого поголовья;
• Больная особь немедленно изолируется от основного стада;
• Если птицу поразила неизлечимая болезнь, то не стоит рисковать – лучше сразу уничтожить ее путем сжигания, так как некоторые болезни кур опасные для человека и передаются через мясо;
• Для содержания кур несушек следует использовать чистое, сухое помещение, регулярно проводить в нем дезинфекцию и чистку, в том числе и инвентаря;
• Рацион должен состоять из кормов, содержащих необходимое количество минеральных веществ и витаминов.

Паразиты

Внутренние паразиты

Два вида паразитов гетеракидозы и аскариды, обитающие и размножающиеся в тонком кишечнике. Аскариды могут достигать до 11 см и растут в течение 14 месяцев. Гетеракидозы – организмы, достигающие в длину 15 см. Эти паразиты очень быстро размножаются и распространяются среди поголовья. При их появлении куры начинают поносить, у них снижается аппетит.

В настоящее время самый эффективный препарат для борьбы с паразитами – зарубежное порошковое средство Флубенвет (Flubenvet 1% Medicated Premixture). Его необходимо смешивать с комбикормом в пропорциях 3 грамма на 1 кг корма. Препарат добавляют в корм птице в течение 7 дней.

Наружные паразиты

Если вы решили начать разводить птицу, то должны знать от чего и почему болеют куры несушки. Наружные паразиты – это в первую очередь пухопероеды, клещи и клопы. Распространяются они очень быстро и встретить их можно где угодно. Из-за них куры начинают плохо развиваться и перестают нести яйца.

Клопы

Обитают в стенах, гнездах, насестах. Активизируются ночью – нападают на кур и пьют кровь. После насыщения отправляются на отдых до следующей ночи. Клопам не страшны морозы до -10 градусов, и они легко могут прожить до полутора лет без пищи.

Тщательная дезинфекция – лучшее средство от этих паразитов. В частности, птичник следует обработать раствором трихлорметафоса-3 или хлорофоса. Процедуру лучше выполнить несколько раз, повторяя каждые 1.5-2 недели.

Клещи

Эти паразиты начинают питаться ночью – когда птица спит они сосут кровь и одновременно поражают ядовитой слюной, из-за которой несушки перестают нестись, становятся истощенными.

Для борьбы с клещами существует проверенный и доступный для каждого метод – оголенные участки тела у птицы смазываются подсолнечным маслом. Паразиты погибнут в течение нескольких дней. Не лишним будет провести дезинфекцию в курятнике и побелить в помещении стены.

Пухопероеды

Эти организмы поедают перья и пух, живут только на теле птицы. При возникновении пухопероедов кожа у курей начинает сильно зудеть, что непременно сказывается на ее поведении. Определить наличие паразитов можно после тщательного осмотра.

Бороться с пухопероедами помогает зола, для этого в курятнике или на выгуле нужно поставить емкость с золой, где птица сможет купаться.
Надеемся, что эта информация окажется для вас полезной, и вы сможете вырастить здоровых кур несушек, которые будут радовать высокой яйценоскостью.

Видео: болезни кур

Надеемся, что данная статья оказалась для вам полезной и благодаря ей вы сможете заблаговременно определять когда птица начинает заболевать и своевременно принимать меры для ее лечения.

ОРНИТОЗ

Орнитоз (Ornithosis, хламидиоз птиц, пситтакоз) — хламидиозная респираторная болезнь птицы, характеризующаяся преимущественным поражением внутренних органов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющаяся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей, нередко со смертельным исходом.

Историческая справка. Впервые болезнь описал Marange (1895) под названием «пситтакоз», что основывалось на наблюдениях заражения людей от больных попугаев. Позже пситтакоз установлен у других видов птиц, и Мойер (1941) предложил новое название болезни — орнитоз. Длительное время возбудитель оставался слабо изученным и неклассифицированым. Бедсон и др. (1930) первые установили этиологическую связь между базофильными элементарными тельцами в клетках и возникновением болезни. В 1930 г. Левинтал, Колес и Лилли обнаружили и описали возбудителя, цикл его развития и элементарные тельца, что позволило отнести его к хламидиям. С тех пор возбудителя орнитоза удалось выделить у 132 видов птиц. Болезнь широко распространена на всех континентах.

Возбудитель — Chlamydiae psittaci — относится к роду хламидий. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы, размер которых 0,2—1,5 мкм в диаметре зависит от своеобразного, облигатновнутриклеточного жизненного цикла их развития. Он характеризуется преобразованием мелких (0,2—0,4 мкм) элементарных телец (инфекционная форма) в сравнительно крупные (0,8—1,5 мкм) инициальные тельца (вегетативная, или неинфекционная, форма организма), которые затем делятся дроблением внутри пораженной клетки организма животного.

Цикл развития хламидий длится около 40 ч и заканчивается формированием микроколоний элементарных телец в цитоплазматической вакуоле клетки. Элементарные тельца обнаруживают в цитоплазме пораженных клеток, а при их разрушении — и вне клеток. Располагаются они крупными скоплениями в виде тутовой ягоды, мелкими группами, парами и беспорядочно. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе, по Маккиавелло или по Стампу. При последнем способе окраски на мазок, фиксированный на пламени спиртовки, наносят на 10 мин разбавленный 1:5 раствор карболфуксина, затем его сливают и кратковременно воздействуют 0,5 %-ным раствором уксусной кислоты, снова смывают и докрашивают раствором метиленовой синьки. На зеленом фоне мазка элементарные тельца окрашиваются в ярко-красный цвет.

Внеклеточное культивирование хламидий невозможно. Поэтому в диагностической лаборатории для изоляции возбудителя используют 6—8-дневные куриные эмбрионы, в которых он легко адаптируется, размножается и вызывает их гибель через 2—5 дней после заражения. С этой же целью при постановке биопробы можно заражать назально или церебрально 3-недельных белых мышей, морских свинок и голубей (внутрибрюшинно). Размножение хламидий можно ингибировать антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, хлорамфеникол) и большими дозами пенициллина.

, Спектр патогенности у С. psittaci довольно широкий среди домашних и диких млекопитающих и птиц, однако эпизоотологичеекие изоляты обладают сравнительно выраженными специфическими свойствами в отношении хозяина определенного вида животных (патотип возбудителя),

С. psittaci имеют сложную антигенную структуру, состоящую из родо-, видо- и типоспецифических антигенов, и обладает способностью образовывать эндотоксин. В диагностическом отношении наиболее важен комплементсвязывающий антиген, состоящий из двух компонентов: теплостабильного, специфичного для рода, и теплолабильного — специфичного для вида. В реакции нейтрализации на куриных эмбрионах удается дифференцировать штаммы С- psittaci, полученные от кур, индеек, попугаев и голубей. Серологические реакции, особенно РСК с теплоустойчивым антигеном, широко используют для косвенного обнаружения вируса.

Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особо быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60 С — в течение 10 мин. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете — до б дней, в воде — 17 дней, в помете птиц — 4 мес и более. Растворы фенола (3 %-ный), лизола (5 %-ный), формальдегида (2 %-ный), хлорамина (2 %-ный) убивают возбудителя через 3 ч.

Эпизоотологичеекие данные. Как облигатный паразит возбудитель шигюка. распространен в природе, и в качестве его Шзяев известны свыше 200 видов домашних и диких животных, в том числе, 132 вида птиц. Имея довольно широкий резервуар, С. psittaci вызывает у млекопитающих многочисленные болезни: пневмонии, аборты, риниты, энтериты, кератоконъюнктивиты, энцефаломиелита, полиартриты и генитальную инфекцию. При орнитозе у птиц преимущественно регистрируют пневмонию, аэросаккулит, конъюнктивит, энцефалит, перикардит и диарею.

Инфекционность С. psittaci очень высокая, но болезнь не всегда

дит к инаппарантной, хронической инфекции и длительному носительству, интенсивному (кишечному) хламидиовыделительству, которые являются важной эпизоотологической предпосылкой для последовательного непрерывного и скрытого перезаражения в животной популяции. Поэтому эпизоотические вспышки орнитоза нередко появляются в результате нарушения баланса в паразито-хозяинных отношениях у животных, известных как естественные хозяева.

В естественных условиях чаще болеют попугаи, голуби, гуси, индейки, утки, фазаны и куры. Более восприимчив к инфекции молодняк. Болезнь легко воспроизводится у белых мышей, кроликов, хомяков, Возможно экспериментальное заражение многих видов млекопитающих животных.

Источник возбудителя инфекции — больная птица и бессимптомные хламидионосители. Переболевшие птицы обычно длительное время (6 мес и более) остаются носителями. Инфицированная птица выделяет возбудителя с носовым секретом при чихании и кашле, а также с фекалиями. Экскременты и носовая слизь загряз­няют оперение и окружающие предметы. Сухие эксперименты ос-таются инфицированными несколько месяцев и служат важным фактором передачи возбудителя. Наиболее распространенные пути заражения — респираторный (в основном) и алиментарный. Болезнь быстро распространяется при совместном содержании больной и здоровой птицы, легко передается от родителей потомству: возможна вертикальная передача и через инфицированные яйца. У многих птиц — орнитоз протекает бессимптомно. Возникновению, распространению и клиническому проявлению болезни способствуют плохие условия содержания птицы, скученность, неполноценное кормление, а также другие инфекционные болезни (сальмонеллез, микоплазмоз и др.). Эпизоотические очаги, как правило, становятся стационарными.

Резервуар возбудителя орнитоза — дикие и домашние птицы. Но эпизоотологические взаимосвязи между хламидиозными болезнями птиц и животных остаются недостаточно выясненными.

Большое эпизоотологическое значение имеют природные очаги

орнитоза и мигрирующие из них инфицированные перелетные птицы. Чаще болезнь регистрируют в популяциях диких птиц. Данные условия способствуют накоплению возбудителя во внешней среде, взаимному перезаражению и широкому распространению орнитоза. В таких случаях могут возникать эпизоотологические связи между разными видами диких птиц с вовлечением в эпизоотический процесс и домашней птицы. Нередко появляются изолированные эпизоотии среди отдельных видов птиц, например среди сизых голубей в городах и населенных пунктах, только среди уток и индеек. Полудикие сизые голуби переболевают орнитозом 30—40%, а в отдельные годы до 80%; летальность 30—50%, а у молодняка —до 90%.

Патогенез. Хламидии, попав с воздухом в легкие и воздухоносные мешки, быстро размножаются и через 2 сут проникают в кровь. Возбудитель разносится по всему организму и оседает респираторных путях, половых органах, печени, селезенке и костом-мозге, где вызывает воспалительные и дегенеративные процессы. Резко нарушаются обменные процессы, снижается естественная резистентность, что обусловливает возникновение вторичных инфекций.

Обычно птицы заражаются в молодом возрасте, и болезнь протекает либо остро и приводит к смерти, либо хронически, с длительным интестинальным выделительством возбудителя. Латентная инфекция может перейти в клинически выраженную болезнь в результате воздействия различных стресс-факторов. Как и у млекопитающих, хламидиоз птиц имеет системный характер, что и приводит к пневмониям, конъюнктивиту, аэросаккулиту, трахеиту, гепатиту, миокардиту, нефриту, энтериту, а иногда и энцефалиту.

Течение и симптомы. Инкубационный период варьирует от 3 дней до 3 мес (и более). У всех видов птиц широта распростране­ния болезни и ее течение зависят от многих неспецифических факторов, снижающих естественную резистентность организма.

У попугаев болезнь клинически может проявиться в респираторной, кишечной и смешанной формах и протекать остро, подостро и хронически. У больных обнаруживают сонливость, слабость, потерю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь. Иногда появляются истечения из носа, параличи. Болезнь заканчивается исхуданием и гибелью птицы в течение 1—2 недель после заболевания. Смерть может наступить и после сравнительно слабого клинического проявления болезни.

У голубей при остром течении, кроме того, наблюдают конъюнктивит, светобоязнь, затрудненное дыхание вследствие закупорки носовых отверстий и склеивание пера на голове с последующим подсыханием экссудата. Иногда, герпетический эзофагит и орнитоз у них проявляется вместе. Молодые голуби отстают в развитии й после сильного исхудания погибают. У породных голубей чаще отмечают кишечную форму болезни, гнойный аэросаккулит, снижение плодовитости.

Хроническое течение является следствием легкого переболевания орнитозом или предшествующего клинически выраженного проявления болезни. Отмечают снижение летных качеств голубей, насморк. При латентной форме орнитоза у взрослой птицы клинические признаки не характерны, лишь регистрируют массовую гибель в их гнездах 14—20-дневных птенцов с явлениями поноса и воспаления воздухоносных мешков.

У уток, индеек и гусей возникают слабость, понос, кератит, конъюнктивит, пневмония и кахексия. Плохие зоогигиениче-ские условия и сальмонеллез нередко активизируют клинические проявления и эпизоотический процесс.

Взрослые куры обычно болеют субклинически. После инкубационного периода (5—10 дней) при остром течении у заболевших появляются диарея,, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит или кератоконъюнктивит (иногда только один признак). У цыплят возможны мышечная дрожь, нарушение координации движения и другие признаки менингоэнцефалита. В инфицированном стаде яйценоскость снижается на 10—20% и более. При циркуляции высоковирулентного штамма С. psittaci заболеваемость среди кур достигает 50—80%, летальность— 10—30%.

Патологоанатомические изменения находят главным образом на серозных оболочках брюшной полости и воздухоносных мешков (помутнение, скопление экссудата и фибринозные наложения). В отдельных случаях регистрируют’ пневмонию. Селезенка темно-красная и сильно увеличена; печень неравномерно окрашена и пронизана мелкими очагами некроза или пролиферативными фокусами. Почки увеличены, серого цвета, слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические данные, результаты патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований, включая микроскопию мазков (обнаружение элементарных телец) и биопробу на белых мышах и куриных эмбрионах. В лабораторию посылают труп птицы, завернутый в несколько слоев марли, смоченной 5 %-ным раствором лизола или фенола. Для подавления бактериальной микрофлоры суспензию патологического материала (1:10) обрабатывают стрептомицином (50 мкг) и пени­циллином (по 1000 ЕД/мл).

Для диагностики латентных форм орнитоза исследуют сыворотку крови птиц в РСК. В благополучных хозяйствах у птиц нет комплементсвязывающих антител. Массовые исследования проводят путем внутрикожного введения орнитозного аллергена уткам в межчелюстное пространство, курам в сережку. Через 36—48 ч у уток на месте введения аллергена появляется красное пятно с плотным белым инфильтратом в центре, у кур — воспалительная реакция сережки, продолжающаяся 3—7 дней. В последние годы для диагностики орнитоза с успехом используют РИФ и ИФА.

Дифференциальный диагноз. Исключают респираторный микоплазмоз, пастереллез, вирусный синусит, грипп, сальмонеллез, ньюкаслскую болезнь и др.

Лечение. Не проводят.

Иммунитет. После переболевания, орнитозом возникает нестерильный слабовыражеяный и непродолжительный иммунитет. Вакцины не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Применяют общепрофилактические меры и плановые серологические исследования. На птицефермах систематически проводят отпугивание дикой птицы, залетающей на территорию хозяйства. Вентиляционные каналы и окна производственных помещений закрывают металлической сеткой. Выгулы для водоплавающей птицы огораживают. Постоянно контролируют зоогигиенические условия содержания птицы и полноценность рациона. При необходимости в критические периоды технологии выращивания птицы применяют лечебно-профилактические премиксы, содержащие подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Вновь завезенную птицу карантинируют на 3 мес.

В профилактике болезни широко используют тетрациклины. Требуется длительное их применение с непременным поддержанием терапевтического уровня препарата в концентрации 1 мкг/мл в крови. Для этого попугаям, канарейкам, голубям и другим декоративным птицам необходимо давать тетрациклина по 0,5 мг/г молотого корма в течение 30—45 дней. Рекомендуют также хлортетрациклин внутримышечно в дозе 100 мг/кг живой массы один раз через 5—7 дней в течение 45 дней.

При подозрении на заболевание в хозяйстве всю больную и подозреваемую в заражении птицу немедленно изолируют и уточняют диагноз. Птичники, выгульные дворики и помещения, в которых находилась больная птица, тщательно очищают и дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 10 %-ным раствором лизола, формалин-ксилонаф-товой смесью (3:1) из расчета 1 л на 1 м поверхности. Можно использовать аэрозоль 40 %-ного формальдегида из расчета 10—15 мл раствора на 1 м помещения.

При установлении орнитоза в хозяйстве вводят ограничения. Всю птицу неблагополучных птичников необходимо убить и потрошить на месте. Мясо больных после термической обработки можно употреблять в пищу; пух и перо тщательно собирают и сжигают. Благополучные птичники дезинфицируют без вывода птицы аэрозолем молочной кислоты. Ограничения с хозяйства снимают через 6 мес после последнего случая выделения больной орнитозом птицы и проведения заключительной очистки и дезинфекции в птичниках.

С появлением Интернета и свободных СМИ, люди стали узнавать всё больше о смертельных заболеваниях — инфекционных, вирусных, онкологических и наследственных. Но мало кто слышал о фатальных прионных болезнях. Несмотря на клинические испытания, на данный момент не существует ни одного доказанного универсального лечения этой группы заболеваний. Невролог Ричард Джонсон из Университета Джона Хопкинса говорит, что если прионы пациента превратились в патологические, он умирает, и мы не можем этого избежать.

Что такое прионная болезнь

Прионные заболевания — они же называются трансмиссивными губчатыми энцефалопатиями — представляют собой семейство редких прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний, которые поражают как людей, так и животных. Их отличают:

• длительный инкубационный период;

• характерные губчатые разрыхления мозговой ткани, связанные с потерей нейронов;

• неспособность иммунной системы отреагировать на заражение, инициируя воспалительный процесс.

Прионные болезни поражают как людей, так и животных, быстро прогрессируют и всегда приводят к летальному исходу.

Прионы в макросьёмке

Возбудитель болезни — прионы — тип белков с аномальной третичной структурой, не содержащий нуклеиновых кислот. Сам термин относится к патологическим патогенным агентам, которые способны вызывать аномальное сворачивание специфических нормальных клеточных белков, которые называются как раз прионными белками, встречающихся чаще всего в мозге. Функции этих нормальных прионных белков до сих пор полностью не изучены.

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба — БКЯ, псевдосклероз спастический, синдром кортико-стриоспинальной дегенерации, трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия, коровье бешенство.
Это прогрессирующее дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Считается основным проявлением губчатой энцефалопатии (прионной болезни). Излечение невозможно. БКЯ поражает людей всех национальностей и рас, мужчин и женщин, взрослых и детей.

Прионные белки — нормальные белки, которые присутствуют у каждого человека. Но есть определённые группы людей, у которых присутствует генетическая мутация, предрасполагающая их к синтезу патогенного прионного белка. Прионные болезни также могут передаваться путём прямого заражения, передача может произойти и в ходе хирургических манипуляций, использования человеческого гормона роста или употреблении заражённого мяса. Такой вид заражения называется ятрогенным и он остаётся в процентном меньшинстве относительно иных форм БКЯ.

Процентное соотношение ятрогенных случаев болезни Крейтцфельдта – Якоба в исследовании National CJD Research & Surveillance Unit у 177 пациентов.

• Гормон роста (соматотропин) — 53,1% (94 случая).

• Твердая мозговая оболочка (в том числе поедание) — 38,9% (69 случаев).

• Гонадотропный гормон — 2,25% (4 случая).

• Нейрохирургический инструментарий — 2,25% (4 случая).

• Пересадка роговицы — 1,69% (3 случая).

• Электроды для стереоэлектроэнцефалографии — 1,12% (2 случая).

• Пересадка печени — 0,56% (1 случай).

Есть случаи заражения, которые не классифицируются ни по одной из двух вышеупомянутых причин, в таком случае они считаются спорадическими, то есть возникшими спонтанно и самостийно, по независящим от генетики или внешних факторов обстоятельствам.

Доктор Ойбек Тургунхужаев, руководитель направления нейрореабилитации Междисциплинарного центра реабилитации (Москва), говорит, что окончательный диагноз человеку с подозрением на какое-либо прионное заболевание основывается на оценке клинических признаков и симптомов и ряде вспомогательных исследований. Долгое время единственным методом подтверждения диагноза была электроэнцефалография. Но поскольку общая чувствительность этого метода ограничена, полезность этого исследования была поставлена ​​под сомнение.

Почему в России не ставят этот диагноз

Прионные заболевания неизлечимы, они неизбежно фатальны. Кроме этого, проблема заключается в том, что для постановки достоверного диагноза необходимо проводить вскрытие. Любое вскрытие — это риск для патологоанатома, так как были случаи ятрогенного заражения специалистов от умерших пациентов.

По приказу Роспотребнадзора, о том, что человек заболел прионной болезнью необходимо извещать в течение двух часов. При этом установление такого диагноза ведет за собой, по российским инструкциям, утилизацию всего оборудования, с которым пациент был в контакте. Именно поэтому, когда Медуза рассказывала случай одной из больных БКЯ, все клиники говорили о том, что у них нет оборудования для наблюдениях таких пациентов. На самом деле — это просто способ не потерять миллионы рублей, утилизируя даже аппарат МРТ. Если бы речь шла о сотнях поставленных диагнозов прионной болезни (например, в США регистрируется 300 случаев ежегодно, возможно, их больше), тогда речь шла бы о потери миллиардов рублей для российских больниц и бюджета. Именно поэтому официально диагноз не ставится, врачи не хотят об этом говорить, так как никакого официального распоряжения не существует, что диагноз ставить нельзя. В итоге выходит, что заболевание есть, смерти есть, а причины для родственников и умирающих людей — нет.

Им никто не скажет, что скорее всего родственники уже заразились. Никто не скажет, что нельзя пробовать сырой фарш или есть сырое мясо, тем более мозги. Также как из-за того, что диагноз не ставится, можно случайно пересадить орган больного прионной болезнью, тем самым заразив другого человека. Также это может произойти через хирургический инструмент (такие случае были, об этом ниже).

Когда мы просили хоть кого-то рассказать нам о прионных болезнях, практически никто не готов был говорить открыто. Так мы анонимно поговорили с врачом-неврологом одной из крупнейших московских больниц. «С прионами две проблемы. Во-первых, для постановки достоверного диагноза необходимо проводить вскрытие. Хотя формально (по российским руководствам, например) проводить вскрытие можно, хотя и в особенных условиях. Любое вскрытие — это, естественно, дополнительный риск для патологоанатомов, потому что были описаны случаи заражения патологоанатомов от умерших пациентов. никто не хочет переводить на них риск.

Во-вторых, так как прионные инфекции — это тяжело протекающие, неизлечимые заболевания (хотя и с довольно сложным путем передачи), в нашей стране чертовски сложные законы для регистрации и ведения таких пациентов; о случаях обязаны сообщать в случае выявления чуть ли не в течение двух часов, после постановки диагноза необходимо проводить уничтожение части в том числе дорогостоящего оборудования, которое, как может оказаться по факту, даже рядом не лежало с пациентом, нужно переоформлять документы и так далее.

Довольно грустный, но тем не менее правдивый, факт заключается в том, что правильный диагноз не имеет значения для пациента. Лечения до сих пор нет».

Болезнь Крейтцфельда – Якоба

Болезнь Крейтцфельда – Якоба (БКЯ) является одной из разновидностей прионных болезней. Это быстро прогрессирующее, фатальное нейродегенеративное заболевание, которое, как полагают, вызвано аномальной изоформой прионного белка. БКЯ встречается во всем мире, и согласно статистике, во всем мире заболевает 1 из миллиона человек.

Прионные болезни не идут по одному и тому же сценарию, у людей, страдающих одним и тем же прионным поражением могут разниться эпидемиология и патогенез. Болезнь Крейтцфельда-Якоба делят на несколько типов.

Спорадическая форма — заболеть от мутации, кашляя, испытывая головную боль и провалы в памяти

Спорадическая Болезнь Крейтцфельда-Якоба (сБКЯ) — наиболее распространенный вид трансмиссивных губчатых энцефалопатий человека, на долю которого приходится около 85% случаев зарегистрированных заболеваний прионной природы. СБКЯ имеет очень быстрое течение болезни — средняя продолжительность жизни после проявления признаков составляет всего шесть месяцев. Более 90% пациентов умирают в течение года после появления симптомов. Пик заболеваемости приходится на пожилых людей возрастом 60–70 лет, в других возрастных группах случается куда реже. Одной из гипотез происхождения сБКЯ является мнение, что это спонтанное нейродегенеративное заболевание, возникающее в результате соматической мутации гена PRNP или случайного структурного изменения в белке PrP, вызывающее образование PrPSc2. Эпидемиологические исследования не выявили связи спорадической формы БКЯ с экологическими факторами.

Снимок мрт больного БКЯ

Первые симптомы сБКЯ обычно неспецифические: головная боль, недомогание, кашель, головокружение и изменение поведения, настроения или провалы в памяти. Для подтверждения диагноза должно пройти время, чтобы появились и иные основания полагать прионную природу. Классическими клиническими признаками с БКЯ являются:

• быстрое снижение когнитивных способностей;

• атаксия (нарушение согласованности движения различных мышц);

• миоклонус (быстрые внезапные сокращения отдельных мышц), оканчивающиеся акинетическим мутизмом (торможение всех двигательных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок).

Окончательный диагноз зависит от оценки клинических проявлений и результатов лабораторных тестов.

Акинетический мутизм — состояние при котором пациенты перестают двигаться и следить глазами за целью, за исключением реакции глаз на раздражители или длительной фиксации взгляда, их мышцы самостоятельно или под воздействием внешних факторов периодически быстро сокращаются. Пациенты страдают недержанием, не издают никаких звуков или только нечленораздельные шумы. Если глотание сохраняется, пациенты могут прожить в этом состоянии в течение нескольких недель, даже годы при иных благоприятных факторов, получая питание внутривенно или через трубку. При спорадической форме БКЯ, пациенты доходят до этого состояния в течение первых недель заболевания. Всамых стремительных сценариях, 10% пациентов доходят до этого состояния за год.

Долгое время самым информативным способом постановки диагноза было проведение диффузионно-тензорной МРТ. Этот способ является наиболее доступным, относительно неинвазивным и действенен при ранних изменениях в коре головного мозга. СБКЯ можно обнаружить через маркеры в назальных слизистых оболочках, спинномозговой жидкости, моче или крови, но эти тесты часто дают ложноположительные результаты — белок 14.3.3 не является специфичным без появления сопутствующей клинической картины. Протеинограмма является новым оптимальным методом диагностирования сБКЯ, так как она самая чувствительная из всех вышеназванных.

Белки 14-3-3 — семейство регуляторных молекул, встречающихся у всех эукариот. Они связываются со множеством других белков, регулируя их функции и тем самым влияя на множество процессов, в том числе регулировку клеточного цикла, контроль метаболизма, апоптоз, контроль транскрипции генов. Они были обнаружены более 40 лет назад при систематической классификации белков нервной ткани, где их содержание превышает 1% от всех белков. К настоящему времени описано более 300 различных белков-мишеней, способных взаимодействовать с 14-3-3.

Протеинограмма — исследование, изучающее количественное соотношение разновидностей белка в крови. В понятие общего белка входят все возможные белки, несмотря на их различия в строении и функциях.

Наследственная форма болезни Крейтцфельда – Якоба и также связанная с генетическими мутациями фатальная семейная бессонница составляют всего 10% от всех случаев прионных болезней. Множество исследований указывает на то, что общий путь в патогенезе заболевания может быть общим как для спорадических, так и для наследственных форм прионного заболевания, за исключением того, что в первом случае превращение белка происходит без участия каких-либо факторов, а не предопределено наличием мутации в генах.

(А) Губкообразная дегенерация в коре больших полушарий. Врезка: нейроны, содержащие вакуоли. (Б) Кора мозжечка с бляшками куру (PAS-реакция), которые состоят из агрегатов PrPsc. ( В) Бляшки в корковом веществе, окруженные зоной губкообразной дегенерации, при новом варианте болезни Крейтцфельда-Якоба.

Исследования наследственной формы БКЯ и фатальной семейной бессонницы предоставили учёным возможность изучить течение фенотипической гетерогенности (разнообразие «штаммов») прионной болезни. Хотя многие другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и хорея Хантингтона, достаточно похожи по фенотипу, прионная болезнь включает в себя множество клинически различных признаков.

Фенотип — совокупность характеристик, присущих на определённой стадии развития болезни. Фенотип формируется на основе генотипа.

Полиморфизм — способность некоторых организмов существовать в состояниях с различной внутренней структурой или в разных внешних формах.

При наследственном прионном заболевании, фенотип заболевания будет определяться комбинированным эффектом патогенных мутаций, полиморфизма кодонов 129 и типа PrPSc. Полиморфизм кодона 129 играет двойную роль в прогнозировании исхода заболевания. Главным в понимании патогенеза прионной болезни является детальное и точное знание процессов и условий in vivo для образования PrPSc, которые неизбежно приводят к развитию и выражению заболевания. Эти знания позволят разработать рациональную и эффективную стратегию терапевтического вмешательства.

Новый вариант БКЯ — заразиться, съев кусок мяса

Новый вариант болезни Крейтцфельда – Якоба (nvCJD) был впервые идентифицирован в 1996 году. Последующие исследования подтвердили гипотезу, что эта форма связана с бычьей губчатой энцефалопатией. Скорее всего, пациенты употребляли в пищу мясо, содержащее патологические прионы мозга коров.

В отличии от спорадической формы, болезнь не имеет четкого возраста заражения. У пациентов с нБКЯ часто выявляют и психиатрические симптомы, потому порой она ошибочно диагностируется как психическое, а не неврологическое расстройство. Истинная причина психиатрических симптомов кроется в когнитивных нарушениях, постоянных болях в конечностях, нарушениях адекватности ощущений (парестезия или дизестезия), расстройствах речи или зрения.

В течение 6–8 месяцев развиваются пороки управления мышечной системой, но в некоторых случаях развитие болезни может длиться и более 18 месяцев. Потому этот диагноз достаточно трудно поставить при появлении первых признаков заболевания. Если у пациента возникают неконтролируемые движения, возрастает вероятность грамотного диагностирования нБКЯ. В отличие от спорадической формы, где характерны внезапные мышечные спазмы при напряжении (миоклонус), в случае с новой формой возможны и дистония (синдром, при котором происходит постоянное спазматическое сокращение мышц), и хорея (синдром, характеризующийся беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями).

Летальная стадия новой формы похожа на летальную стадию спорадической формы болезни Крейтцфельда-Якоба, она проходит с прогрессирующей потерей контроля над мышцами, часто приводящей к состоянию акинетического мутизма.

Деменция и БКЯ: кто-то болен и даже не знает об этом

В отличие от более распространенных слабоумных состояний, которые обычно развиваются годами, быстро прогрессирующие деменции могут развиваться в течение нескольких месяцев, недель или даже дней и приводить к смерти. На спорадическую форму БКЯ приходится 46,9 % всех зарегистрированных случаев быстро прогрессирующей деменции, на генетическую форму прионных заболеваний — 13,6%. 39% всех случаев составляют лобно-височная деменция (FTD), кортикобазальная дегенерация (CBD), болезнь Альцгеймера (AD), деменция с тельцами Леви (DLB) и прогрессивный паралич.

Как правило, спорадическая форма БКЯ представлена совокупностью деменции и нейродегенеративных или психиатрические симптомов. У таких больных распространены пирамидная, мозжечковая и фокальная кортикальная дисфункция. У трети пациентов деменции предшествуют жалобы на усталость, головную боль, нарушение сна, недомогание, потерю веса, боль, депрессию или изменения в поведении.

Неврологические симптомы, включая атаксию, дизестезию, слабоумие или мышечные расстройства (хорея, миоклонус или дистония) появляются позже. Большинство случаев быстро прогрессирующей деменции без других сопутствующих симптомов случается у пожилых людей из-за метаболических нарушений или острых инфекций (пневмонии или инфекции мочевыводящих путей). Потому перед прохождением лабораторных тестов врачи первостепенно указывают быстро прогрессирующую деменцию без явного диагноза. Окончательный вердикт будет зависеть от полученных результатов анализов и обследований, заболевания будут отличаться в зависимости от клинической картины. ЭЭГ может помочь исключить судорожную активность головного мозга и обратиться к диагностике других состояний, таких как БКЯ.

Быстро прогрессирующая деменция представляют собой одну из самых сложных неврологических проблем. Дифференциальная диагностика широко используется для подтверждения окончательных диагнозов, которые могут относиться к нейродегенеративным, аутоиммунным, инфекционным и опухолевым заболеваниям. Даже при таком тщательном подходе к обследованию пациентов, небольшой процент случаев диагностируются уже после смерти.

Фатальная семейная бессоница

Фатальная семейная бессонница — это редкое прионное заболевание, которое в буквальном смысле лишает сна и приводит к снижению всех нейро-двигательных и психических функций. Можно выделить две формы этой болезни: генетическую и спорадическую.

Генетическая форма связана с мутацией, приводящей к превращению белка PrP в прионный белок. Спорадическая же появляется спонтанно, без каких-либо предпосылок. Это заболевание отличается от других прионных заболеваний областью поражения — превращение прионных белков в патологические преимущественно происходит в одном отделе головного мозга — таламусе, который, в том числе, отвечает и за сон.

Средний возраст появления симптомов при генетической форме фатальной семейной бессонницы — 40 лет. Ранние симптомы выражаются в виде незначительных трудностей с засыпанием и сном, мышечными подергиваниями, судорогами и оцепенение. Во время сна люди могут неспокойно спать: двигать ногами и руками, ворочаться. В конце концов, больные перестают спать. В силу этого снижается умственная активность, утрачивается мышечная координация (атаксия). У больных прослеживается повышение артериального давления, учащение пульса и избыточное потоотделение. В отличие от других прионных болезней при фатальной семейной бессоннице нет губкообразной дегенерации вещества головного мозга. Основными признаками поражения являются дегенерация нейронов и реактивный глиоз (образование «рубцов» на и в мозговой ткани) в ядрах таламуса, а также дегенерация нейронов в комплексе ядер продолговатого мозга.

Мозг больного фатальной семейной бессонницей

Диагноз фатальной семейной бессонницы в генетической форме подтверждается генетическим тестированием. В случае со спорадическими случаями, могут обнаружить нарушения в структуре сна и аномалии в таламусе полисомнография и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Средняя продолжительность жизни с начала первых симптомов заболевания — 3 года, лечения не существует.

Медленно прогрессирующая деменция: симптомы в течение нескольких лет

Синдром Герстманна-Штраусслера-Шейнкера — это редкая генетическая форма трансмиссивной губчатой энцефалопатии, которая впервые была описана австрийскими неврологами в 1936 году. Синдром чаще всего проявляется в возрасте 40–50 лет, и вызван мутациями генов прионного белка PRNP на 20 хромосоме.

Клиническая картина синдром схожа со спорадической формой БКЯ, но он отличается продолжительностью и медленно прогрессирующей деменцией наряду с иными симптомами. Синдром Герстманна-Штраусслера-Шейнкера может длиться как нескольких месяцев так и несколько лет, средняя продолжительность жизни — 5 лет. Диагностировать заболевание можно даже на ранних стадиях посредством проведения магнитно-резонансной томографии. На МРТ будут наблюдаться губчатые изменения в коре и разрастание глиальных клеток.

Глиальные клетки или нейроглия — совокупность вспомогательных клеток нервной ткани. Составляет около 40 % объёма ЦНС. Количество глиальных клеток в мозге примерно равно количеству нейронов.

Глиальные клетки имеют общие функции и, частично, происхождение (исключение — микроглия). Они составляют специфическое микроокружение для нейронов, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов, а также осуществляя часть метаболических процессов самого нейрона.

Обнаруживать прионную болезнь достаточно трудозатратно, учитывая то, что если диагноз подтвержден, пациенту уже ничем не помочь, а больницы теряют миллионы рублей. И самое жуткое, что все люди на Земле в группе риска. Прионы не пощадят никого. Поэтому не пробуйте фарш, после того, как его посолили. Не ешьте потроха и мозги коров и свиней, и посещайте врача вовремя. В конце концов, МРТ врать не будет.

Чтобы не допустить появления больных птиц существует несколько правил, соблюдение которых значительно снижает заболеваемость. Первое: поддержание чистоты птичника и выгулов. Второе: правильно организованное полноценное питание. И третье, постоянное наблюдение за состоянием птицы, оно позволяет заметить болезнь на ранней стадии, то есть своевременно начать лечить её и не допустить её распространения среди других кур.

Заболевшую птицу легко отличить от здоровой по изменившемуся поведению: она становится вялой, у неё пропадает аппетит, как правило такая птица сидит с опущенными крыльями и закрытыми глазами в дальнем углу.

В случае инфекционного заболевания, у птицы повышается температура более 43°С, при нормальной температуре курицы в пределах 41-42°С, слизистые оболочки краснеют, в носоглотке собирается слизь, мешающая дыханию, начинает дышать ртом. Также курица начинает издавать непривычные для неё «каркающие» звуки, в попытках прочистить нос – трясёт головой и водит клювом по перьям крыльев, от чего они оказываются грязными.

Ещё одним признаком сопровождающим многие заболевания является нарушение пищеварения. Помёт может становиться водянистым, пенистым, нестандартного цвета и запаха. У птенцов помёт сильно загрязняет пушок. Прилипший к грязным перьям помёт засыхает и может образовать пробку в прямой кишке, чем ещё более осложняет жизнь птицы.

В ряде случаев болезнь сопровождается нарушениями работы нервной системы: судорогами, нарушением координации, параличами конечностей или отдельных мышц, запрокидыванием головы на спину и другими. В этом случае требуется оповестить ветеринарного врача. Инфекционная болезнь, проявившись в одном хозяйстве, легко может перебраться в соседние, поэтому меры по борьбе с болезнью должны принимать все расположенные вокруг хозяйства.

Самые распространённые болезни кур и методы борьбы с ними

Пуллороз. Болезнь поражает цыплят возрастом до двух недель. Протекает очень быстро и как правило оканчивается гибелью цыплёнка. Характеризуется отсутствие аппетита и жаждой. Больные цыплята вялые, жмутся к источнику тепла, глаза у них закрыты, крылья опущены, они часто пищат, дыхание частое и затруднённое. По мере ослабления садятся, затем опрокидываются и умирают в судорогах.

Кокцидиоз. Основной удар болезни приходится на цыплят примерно месячного возраста. У заболевших плохой аппетит, появляется понос, они стремятся к теплу, крылья опущены и грязны, походка неуверенная. Помёт вначале жидкий зеленоватый, затем в него попадает кровь. Ближе к концу болезни наблюдаются парезы конечностей. В случае тяжелого течения болезни цыплёнок погибает в течении недели. У птиц старше 1,5-3 месяцев болезнь проявляется слабо могут наблюдаться только парезы.

Для профилактики советуют добавлять в корм в течении 5 дней по 2,5 мг фуразолидона на голову в день, а также наседке по 30 мг. В две с половиной недели проводят повторную добавку фуразолидона также 5 дней но уже по 5-7 мг. При невозможности приобрести фуразолидон, его можно заменить аналогичным препаратом или йодом растворённым в молоке с дозой чистого йода 0,1-0,2 мг на цыплёнка.

Пастереллез. Болезнь поражает птиц старше 2-3 месяцев. С почти всегда смертельным исходом, около 80% цыплят и 95-100% взрослых птиц. Падёж происходит внезапно и очень быстро. Симптомы: вялость, держится обособлено, сидит неподвижно, из ноздрей и ключа течёт пенистая слизь, высокая температура, могут быть хрипы, взъерошенные и тусклые перья. Помёт серого цвета, иногда разбавленный кровью. Выделяется посинение серёжек и гребня, затем птица погибает. При затягивании болезни на гребне и серёжка появляются твёрдые припухлости. Чаще всего птица заболевает в холодный период.

Гельминтозы. Данная группа болезней вызывается червями паразитами, питающимися за счёт птицы, чем значительно снижают продуктивность взрослых особей и повышают падёж молодняка. Чаще других случаев, паразиты заводятся в желудочно-кишечном тракте. Они могут вызывать закупорку или даже разрыв кишечника. Гельминты поглощают из пищи птицы множество питательных веществ, чем вызывают дистрофию.

Предупреждение заражения птицы в основном выражается в очистке выгулов от помёта и сорной растительности. Птичник, его оборудование и используемый инструмент периодически дезинфицируют. Также не следует выгуливать цыплят на том же месте что и взрослую птицу, а перед первым выгулом провести дезинфекцию участка.