Парез конечностей у собак

Из-за чего моча приобретает темный цвет?

Причин того, что у собаки моча становится темноватого цвета может быть несколько. Они обусловлены различными заболеваниями и инфекциями. К ним можно отнести следующие:

Пироплазмоз

Пироплазмоз — данный вид болезни особо опасен для здоровья вашего хвостатого любимца, поскольку организм поражается одними из самых опасных паразитов — иксодовыми клещами. В процессе высасывания крови клещами, в организм попадает непосредственно возбудитель инфекции и начинается заражение. После чего этот возбудитель начинает активно откладывать личинки в организме в крови животного. При этом хозяин может наблюдать такие симптомы у питомца: потеря аппетита, высокая температура, чрезмерная усталость и сонливость, в том числе и темная моча.

В клинике проводится комплексная диагностика животного, если выявлено заболевание пироплазмоз, первым делом специалисты могут задавать наводящие вопросы заводчику: мог ли клещ попасть на тело питомца, были ли ранее сданы анализы на кровь, наблюдались ли признаки желтухи и мочи темноватого цвета. Если у собаки обнаруживается пироплазмоз, то необходимо срочно принимать меры для спасения животного, ведь в большинстве случаев игнорирование первых признаков приводит к летальному исходу вашего любимца. Кроме того, очень часто данный вид болезни также отражается и на работе внутренних органов. После пережитого заболевания у собаки могут начаться проблемы с сердцем, почками и мозгом.

Причина темной мочи цистит

Еще одна причина того, что моча собаки приобрела темный цвет это цистит. При данном заболевании воспаляется мочевой пузырь животного. Оно может начать развиваться вследствие длительного переохлаждения или попадания инфекции в организм. Также цистит может появиться из-за неудачного ушиба, повреждений или драки. Цистит может проявляться по таким признакам: собаке трудно опорожняться, выходит незначительное количество мочи, темный цвет мочи. Собака не может регулировать мочеиспускание и может начать опорожнение в любое время суток, прямо в помещении. Кроме того, питомец может начать плохо есть, у него повышенная температура или жар, усталость, но обычно такие признаки имеют свойство проявляться уже в запущенных случаях болезни.

Если животное подвергается сильным физическим нагрузкам знойным летом, то это также чревато последствиями. Большие физические нагрузки также могут стать причиной мочи темного цвета. У собак спортивных пород довольно часто появляется такая болезнь, как рабдомилиоз. В таком случае у животного моча приобретает кровавый оттенок, наблюдается отечность всего тела, эти симптомы чаще всего возникают. Если питомец сильно устал на тренировке. Регулярное перенапряжение является причиной многих заболеваний, а в конечном итоге наступает летальный исход. Чтобы провести диагностирование такой инфекции нужно сдать мочу собаки на анализ.

Мочекаменные болезни

Еще одной причиной приобретения мочи темного цвета стоит выделить длительное мочеиспускание. Если собаке трудно опорожняться и мочеиспускание происходит по истечению определенного промежутка времени, то моча становится темной из-за воспалительных процессов внутри организма. Застой и запах мочи может возникать, когда питомец часто терпит долгое время и не может опорожниться, в результате чего происходят воспалительные процессы в почках и появляются другие заболевания.

Мочекаменная болезнь тоже является одной из причин почему моча приобретает темноватый оттенок. Но в этом случае моча становится темной не из-за того, что происходит воспаление, а потому что в мочу попадает небольшое количество крови и тем самым она приобретает красный или коричневый цвет. При таком заболевании у собаки нарушается обмен веществ и, следовательно, в организме образуются камни в мочевом пузыре.

Лечение

Чтобы провести диагностическое обследование собаки на данную болезнь, нужно провести рентгенологическое обследование или же ультразвуковое. Кроме того, потребуется сдать мочу на анализ. Следует помнить, что при определенном диагнозе собаки врач обязательно должен проинформировать вас о названии видов камней.

Если заводчик наблюдает мочу темного цвета у животного, то первым делом его нужно отвезти в специализированную клинику, где проведут обследование собаки. Заболевания, которые перечислены выше, характеризуются как трудно диагностируемыми, поэтому «на глаз» и без предварительного обследования врач не сможет поставить точный диагноз. После проведения диагностического исследования ветеринар сможет определить возбудитель инфекции и причину данного симптома, а затем назначит терапию и проинформирует вас о необходимом курсе лечения.

Если у питомца обнаружился пироплазмоз, то хозяевам собаки следует запастись терпением, ведь лечение данной болезни происходит очень долго. Специалисты называют четыре этапа терапии. Которая необходима для эффективного устранения паразитов.

На первом лечение направлено на устранение клещей и их личинок, которые находятся внутри организма. Ветеринар прописывает медикаменты и инструкцию к их применению. После того, как паразиты уничтожены, прекращать лечение не стоит, поскольку организм собаки будет заражен токсичными веществами паразитов. Все последующие этапы проводятся для полного очищения организма. Рекомендуется давать собаке витамины и препараты, способствующие восстановлению и поддержанию здоровья. После специалисты проводят диурез. Эта процедура устраняет риск рецидива болезни. В завершении проводится полное очищение крови.

Лечение при цистите

В том случае, если причиной мочи темного цвета является цистит, то для лечения применяются медикаменты, предназначение которых снятие воспалительных процессов. В запущенных случаях собаке промывают мочевой пузырь. В период терапии рекомендуется обеспечить комфорт и уют собаке, чтобы она излишне не двигалась и не подвергалась тяжелым физическим нагрузкам, которые могут спровоцировать осложнения. Также отдельное внимание стоит уделить питанию животного, лучшей пищей станет молочный суп, который не вызывает раздражения в организме и восстанавливает шерсть.

Если же у собаки диагностировали мочекаменную болезнь, то здесь метод лечения выбирается индивидуально. Иногда врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Но в большинстве случаев промывают мочевые пути. Такая процедура дает возможность загнать камни в мочевой пузырь.

Вялый и спастический

В зависимости от того, на каком уровне оказался повреждён двигательный нейрон (периферический или центральный) по своему характеру параличи различаются как центральные (спастические) и периферические (вялые).

При спастическом типе периферический мотонейрон и его аксон в полной сохранности, в то время как основное отличие вялого паралича – в их разрушении.

В качестве характерных особенностей для спастического вида паралича выступают: повышенный мышечный тонус, повышенные надкостничные и сухожильные рефлексы в парализованных конечностях, извращённые патологические рефлексы, и всё это при полном отсутствии дегенеративной атрофии в мышцах.

Нередко возникает после инсульта, тяжёлых абсцессов и воспалений даже неинфекционного характера, на фоне спинномозговых травм и после эпилептических приступов.

При вялом параличе мышца атрофируется из-за тотального нарушения в ней обменных процессов и невозможности полноценного функционирования, ввиду того, что к ней перестали поступать нервные импульсы. В дополнение исчезают кожные и сухожильные рефлексы, и наступает арефлексия.

В отличие от спастического паралича, кроме произвольных, отсутствуют и непроизвольные движения. Среди причин возникновения – отравления тяжёлыми металлами, ботулизм, побочное действие изониазида или винкристина, воспалительная миопатия или аутоиммунные нарушения.

Внезапные периодические приступы

Периодические параличи подразумевают состояние собаки, когда она падает и поджимает либо выпрямляет лапы в кульминации судорожного припадка.

В этом случае нарушение мышечного тонуса в целом обусловлено судорожным синдромом. Мышцы сокращаются непроизвольно, нередко приступ сопровождается обильным слюнотечением или пеной изо рта, бесконтрольным мочеиспусканием и даже потерей сознания.

В силу разной интенсивности и продолжительности судороги разделяются на:

• тонические – серия кратковременных спазмов;
• конвульсии – ритмичное подёргивание большой мышечной группы;
• клонические – быстрая череда сокращений и расслаблений;
• генерализованные – затронуты многие мышечные группы, собака падает резко, изо рта идёт пена, конвульсивные спазмы сотрясают всё тело животного.

В качестве причин подобного состояния рассматриваются тяжёлые интоксикации, вирусные или бактериальные инфекции с осложнением на головной мозг, опухоли спинного и головного мозга, печёночная энцефалопатия, чумка, эпилепсия, гипогликемия, травмы мозга или позвоночника.

Дыхательного центра

Паралич гортани у собаки бывает как приобретённый, так и врождённого характера. Парализацию вызывает дисфункция черпаловидного хряща из-за функциональных патологий каудального гортанного нерва. Сквозь голосовую щель воздух проникает в недостаточном объёме, что провоцирует у собаки дыхательную недостаточность.

Допускается наследственная предрасположенность у пожилых кобелей далматинов, лабрадоров, ротвейлеров и сибирской лайки. В свою очередь, дисфункция каудального нерва возникает на фоне периферической нейропатии, миастении и эндокринопатии.

Заболевание проявляется хриплой одышкой, синюшностью, изменением голоса. В случаях периферической нейропатии у животного дополнительно наблюдаются частые срыгивания и беспричинная рвота.

В лечении применяют мочегонное и кортикостероиды на ранней стадии. В более тяжёлом случае возникает необходимость во временной трахеотомии (вскрытие трахеи для доступа кислорода). Широко используется в хирургии также удаление голосовых связок, унилатеральная латерализация и удаление части черпаловидного хряща.

Мочевого пузыря

Неспособность мышечной стенки пузыря сокращаться. Возникает как следствие поражения каудальной зоны спинного мозга (контузии, компрессии, миелиты) или же в результате энцефалита, или энцефаломиелита. Течение болезни может проходить в острой или хронической форме.

Чувствительность пузыря отсутствует, а вместе с ней и естественные позывы к мочеиспусканию.

При повышенном тонусе сфинктера тормозящее влияние мозга отсутствует. При этом сфинктер продолжает рефлекторно сокращаться до тех пор, пока объём мочи в пузыре не вырастет до той степени, когда моча начинает непроизвольно вытекать небольшими порциями.

Со временем атония мышечной стенки приводит к невозможности полного опорожнения и недержанию мочи.

Симптомы

Типичные признаки заболевания:

• длительно находясь в позе для мочеиспускания, у собаки получается выделить всего несколько капель;
• животное ведёт себя очень беспокойно;
• при катетеризации или обычном надавливании рукой на пузырь моча выделяется сильной или слабой струёй в зависимости от первопричины паралича.

Терапевтический акцент в первую очередь направлен на основное заболевание.

Прогноз, осложнения и продолжительность жизни

Результативность лечения будет зависеть от степени поражения нервов у животного. В качестве осложнений паралича у собаки могут образоваться пролежни от длительной ограниченной подвижности. Иногда состояние животного усугубляет гипостатическая пневмония, которая способна привести к летальному исходу.

При возможности излечения основного заболевания, по причине которого произошла парализация, зачастую прогнозы благоприятные. В особенности при частичном параличе.

Аналогично неплохие шансы на восстановление питомца после удачной операции по удалению межпозвоночной грыжи. В остальных ситуациях – прогнозы очень осторожные, а реабилитация продолжительная и потребует от владельца максимум терпения, любви, заботы и специального ухода. Одним из основных методов при восстановлении является массаж.

Может ли дёргаться или вилять хвостом?

Иногда владельцы парализованной собаки с огромной надеждой обращают внимание специалиста на то, что собака дёргает лапкой и даже виляет хвостом.

К сожалению, признаком сохранения целостности проводящих путей спинного мозга является только реакция движениями головы: собака пытается укусить в ответ при тесте на чувствительность, поскуливает и поворачивает голову в сторону раздражителя. Во всех остальных случаях, увы, приходится говорить сугубо об автоматических рефлексах.

Например, сгибательный рефлекс – рефлекторное отдёргивание лап – часто ошибочно принимают за «чувствительность». То же самое касается и движений хвостом.

Если чувствительность отсутствует (собака никак не реагирует мордой, эмоциями), в операции нет необходимости. В обратном случае – требуется неотложное хирургическое вмешательство по декомпрессии и стабилизации.

У старых (после 7 лет)

Наиболее частой проблемой возрастного животного после 7-8 лет является дископатия. Понятие включает в себя комплекс заболеваний позвоночника и межпозвоночных дисков, вызванных процессами дегенерации исключительно в силу возраста.

Хирургическое вмешательство подразумевает удаление определённой части разрушенных межпозвоночных дисков либо их замену синтетическими имплантатами.

Причиной паралича старой собаки в большинстве случаев выступает именно дископатия. Целесообразность операции всегда обсуждается на фоне результатов подробной диагностики и, опять же, возраста животного.

Почему сопровождается рвотой, вздутием или густой мочой?

Как уже было сказано ранее, паралич не является самостоятельной патологией. Перечисленные симптомы говорят о том, что животное страдает от основного заболевания: здесь не исключается тяжёлая инфекция (например, чума) или интоксикация – одни из причин парализации.

Собака нуждается в экстренной ветеринарной помощи, чтобы сделать правильные выводы о причинах, характере и лечении паралича в этом конкретном случае.

Профилактика

Учитывая характер неврологических и ортопедических первопричин параличей, как таковой полноценной профилактики, к сожалению, не существует.

Конечно же, всегда стоит максимально беречь питомца от травм, прыжков и падений с высоты, кормить всегда свежей, адаптированной для собак, пищей или кормом. Избегать переизбытка белка, контролировать дозировки кальция в рационе, не допуская его дефицита, и регулярно обрабатывать питомца каплями и спреями от клещей.

При любых симптомах паралича ваша задача – доставить собаку в клинику в самые сжатые сроки. Предугадать скорость разрушения нейронов редко когда удаётся, и довольно часто благоприятность прогноза будет напрямую зависеть от скорости вашей реакции и своевременно оказанной помощи.

До сих пор в ветеринарной медицине продолжается классификация заболеваний периферической нервной системы (ПНС) у домашних животных. Основные нарушения ПНС у домашних животных носят дегенеративный характер, обычно имеют породную предрасположенность и являются врожденными и наследственными. Также у собак и кошек хорошо известны воспалительные и инфекционные невропатии. В данной статье представлен обзор клинических и патологических результатов исследования редкой димиелинизирующей воспалительной невропатии, о которой ранее существовало только несколько отчетов.

Клинические результаты

В этой статье суммированы описания этого состояния у 20 животных — 12 собак (5 кобелей и 7 сук, средний возраст 6,3 года с возрастным диапазоном от 1,5 до 13 лет; таблица 1) и 8 кошек (3 кота, 5 кошек, средний возраст 7,1 год с возрастным диапазоном от 1 до 14 лет; таблица 2). Биоптаты мышц и нервов были исследованы в Neuromuscular Laboratory, Scott-Ritchey Research Center, Auburn University. Были проведены обычные гистологические и гистохимические анализы, препарирование и ультратонкие срезы единичных нервных волокон и иммуноцитохимический анализ периферических нервов.

Таблица 1. Клинические признаки хронической воспалительной димиелинизирующей невропатии у 12 собак
№ собаки	Возраст (года)	Порода	Пол	Хроническое течение болезни	Рецидивы	Реакция на стероиды	Замедление проводимости двигательных нервов
1	1,5	Аляскинский маламут	С	Да	Да	Да	37
2	1,5	Английский спрингер спаниель	С	Да	Да	Да	32
3	2,5	Ротвейлер	C	Да	Да	Да	42
4	3	Кокер спаниель	К	Да		Да	45
5	5	Лабрадор ретривер	С	Да	Да	Да	17
6	5,5	Немецкий дог	К	Да	Нет	Да	39
7	6	Кокер спаниель	К	Да	Да	Да	13
8	10	Метисы	С	Да	Нет	Неизвестна	34
9	10,5	Мастиф	С	Да	Да	Нет	25
10	11	Староанглийская овчарка	К	Да	Нет	Да	36
11	12	Метисы	С	Да	Да	Да	27
12	13	Британский спаниель	К	Да	Нет	Да	14
ПоданнымBraund KG, Vallat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst.

Таблица 2. Клинические признаки хронической воспалительной димиелинизирующей невропатии у 8 кошек
№ кошки	Возраст (года)	Порода	Пол	Хроническое течение болезни	Рецидивы	Реакция на стероиды	Замедление проводимости двигательных нервов
1	1	Абиссинская	Кошка	Да	Да	Да	Не тестировали
2	1,4	ДКШ	Кот	Да	Нет	Да	35
3	1,5	ДКШ	Кошка	Да	Да	Да	34
4	8	ДКШ	Кот	Да	Нет	Да	25
5	8	ДДШ	Кошка	Да	Нет	Нет	40
6	10	ДКШ	Кот	Да	Да	Да	22
7	13	ДКШ	Кошка	Да	Да	Да	Незначительно
8	14	ДКШ	Кошка	Да	Нет	Да	63
ДКШ — домашняя короткошерстная кошка Поданным Braund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. JPeriphNervSyst.

Появление симптомов у наших животных проходило незаметно, течение болезни было хроническим с рецидивами и медленным прогрессированием. Вначале клинические симптомы были отмечены на тазовых конечностях, а с прогрессированием болезни они распространялись и на грудные конечности. Симптомы включали парапарез, тетрапарез, скованность походки, гипорефлексию, иногда тетраплегию и мышечную слабость различной степени. Дополнительными симптомами были: у собак под номерами 2 и 7 в положении стоя наблюдался мышечный тремор, у кошки под номером 1 — перемежающаяся хромота, характеризующаяся плоскостопием, у кошки № 8 — вентрорефлексия шеи. Возможность вовлечения черепных нервов предполагалась по изменению голоса у собаки № 4, парезу правой лицевой части у собаки № 7 и предыдущему параличу гортани у собаки № 13, который лечили хирургическим путем. О регургитации было записано в анамнезе кошки № 6, а у кошки № 5 были рентгенографические свидетельства мегаэзофагуса. Ни у одного животного сенсорной патологии выявлено не было.

Лабораторные результаты

За исключением IgG-моноклональной гаммапатии у кошки № 8 результаты обычных гематологических и биохимических анализов, реакция на кортизол и тиротропин, концентрация свинца в крови, активность холинэстеразы в сыворотке, иммунологическая функция, серологические тесты на инфекционные болезни и химические тесты на тяжелую псевдопаралитическую миастению были в норме. Результаты анализов спинномозговой жидкости (СМЖ), собранной из мозжечково-мозговой цистерны, также были в норме, за исключением умеренно повышенной концентрации белка у собаки № 5 (106 мг/дл) и кошки № 5 (58 мг/дл). Проводимость двигательных нейронов (ПДН) в седалищно-большеберцовых нервах была замедлена у всех животных, она варьировалась от 13 до 45 м/с у собак и от 20 до 55 м/с у кошек (ПДН в норме у собак составляет 60-70 м/с, у кошек 70-80 м/с). Также присутствовали временная дисперсия, снижение амплитуды и удлинение латентного периода в общем мышечном потенциале действия. Проводимость сенсорных нервов была снижена у 1 собаки из 2 тестируемых. Электромиографические тесты не выявили никаких нарушений спонтанной активности у собак №№ 7, 9 и 10 и кошек №№ 1, 2, 5 и 8. У остальных животных были выявлены небольшие фибрилляционные потенциалы и позитивные острые волны в некоторых мышцах конечностей. Не было отмечено большего вовлечения проксимальных или дистальных мышц.

Патологические данные

Изменения в структуре нервов лучше всего определять по препаратам нервных волокон, количественные результаты этих анализов представлены в таблицах 3 и 4.

Таблица 3. Процентное отношение нарушений в препаратах нервных волокон у собак с идиопатической демиелини, зирующей невропатией
№ собаки	Возраст (года)	Нерв	Гистологическая классификация*					Процент аномальных волокон
			C	D	E	F	G
1	1,5	Седалищный	16	6	0	2	0	24(0)**
2	1,5	Промежностный	40	0	0	0	0	40(0)
3	2,5	Большеберцовый	8	0	0	0	0	8(0)
4	3	Промежностный	26	0	0	0	0	26(0)
5	5	Большеберцовый	29	8	2	3	2	44(0-3)
6	5,5	Большеберцовый	7	5	0	10	2	22(0-3)
8	10	Промежностный	15	20	5	20	2	62(0-7)
9	10,5	Большеберцовый	3	40	1	3	10	57(0-7)
10	11	Промежностный	21	1	1	2	2	27(0-10)
11	12	Большеберцовый	15	10	2	8	0	35(0-10)
12	13	Локтевой	20	30	2	8	2	62(0-15)
*А — нормальный вид, В — неровное распределение миелина, не связанное с препарированием, С — единичные или множественные области удлинения узлов или межузлового отсутствия миелина, D- единичные или множественные комбинированные нарушения С и F, Е — линейные ряды миелиновых глобул, F- различия в толщине миелина между узлами на 50% и более, G- утолщение и редупликация миелина с образованием глобул между узлами. **Цифры в скобках показывают отклонение от подобных значений в нервах контрольных собак того же возраста. ПоданнымBraund KG, Valiat JM, Steiss JE, et al.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst.

Таблица 4. Процентное отношение нарушений в препвратах нервных волокон у кошек с идиопатической демиелинизирующей невропвтией
№ кошки	Возраст (года)	Нерв	Гистологическая классификация*					Процент аномальных волокон
			C	D	E	F	G
1	1	Промежностный	30	0	0	0	0	30 (0)*
2	1,4	Промежностный	40	0	0	7	0	47(0)
3	1,5	Промежностный	7	14	0	10		31 (0)
4	8	Промежностный	47	0	0	1	0	48(0-3)
5	8	Промежностный	18	5	1	10	1	35(0-3)
6	10	Большеберцовый	9	0	0	30	0	39(0-7)
7	13	Промежностный	12	1	0	5	0	18(0-13)
8	14	Локтевой	15	0	0	7	0	23 (0-12)
*А — нормальный вид, В — неровное распределение миелина, не связанное с препарированием, С — единичные или множественные области удлинения узлов или межузлового отсутствия миелина, D- единичные или множественные комбинированные нарушения С и F, Е — линейные ряды миелиновых глобул, F- различия в толщине миелина между узлами на 50% и более, G- утолщение и редупликация миелина с образованием глобул между узлами. **Цифры в скобках показывают отклонение от подобных значений в нервах контрольных собак того же возраста. ПоданнымBraund KG, Vallat JM, Steiss JE, eta I.: Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in dogs and cats. J Periph Nerv Syst.

Доминирующим нарушением в нервах всех животных была демиелинизация, обычно околоузловая, иногда сегментарная и единичная (степень С) или в комбинации с ремиелинизацией между узлов того же самого нервного волокна (степень D). Другими изменениями были ремиелинизация (степень F) и различное количество волокон с межузловыми глобулами (степень G). Реже наблюдалась аксональная дегенерация, характеризующаяся линейными рядами миелиновых глобул (степень Е).

На полутонких срезах нервов больных животных нарушения были небольшими и обычно заключались в присутствии нескольких волокон со слишком тонкой миелиновой оболочкой и разбросанных миелинизированных волокнах с клетками Шванна, в которых присутствовало большое количество цитоплазмы, а также один или два макрофага и частицы миелина. Наиболее выраженные изменения наблюдались на полутонких срезах нервных волокон собаки № 7 с трехлетним периодом хронических рецидивов. Эти изменения заключались в явном отсутствии миелинизированных волокон и формированием луковиц и кластеров.

Ультраструктурные исследования нервов заболевших собак и кошек выявили частое присутствие одного или двух макрофагов в клетках Шванна в миелинизированных нервных волокнах, часто отделенную миелиновую оболочку, отдельно расположенные аксоны без оболочек или ремиелинизированные аксоны и многоочаговое присутствие эндоневральных мононуклеарных клеток, включая лимфоциты, реже плазматические клетки, макрофаги с частицами миелина и вакуолизированные фибробласты. Аксоны в миелинизированных волокнах выглядели нормально.

Косвенные иммуннофлюоресцентные анализы выявили положительное IgG-окрашивание в миелиновых оболочках периферических нервов у двух собак (№№ 4 и 5). Небольшая вариация в размерах волокон наблюдалась в скелетных мышцах конечностей. Антимышечные антитела выявлены не были, также ни в одной мышце не было некроза, фагоцитоза или воспаления.

В головном и спинном мозге не было обнаружено никаких нарушений, так же как и полирадикулоневрита в нервных корешках. У кошки с моноклональной гаммапатией была лимфосаркома желудка и кишечника.

Этиология

При отсутствии метаболических, эндокринных и инфекционных заболеваний, а также болезней накопления вполне возможно, что демиелинизирующая невропатия у наших животных обладала иммунообусловленным патогенезом. Этот вывод основан на присутствии эндоневральных инфильтратов мононуклеарных клеток, полосок макрофагов в миелиновых оболочках, хорошей клинической реакции на лечение кортикостероидами, а также присутствие антител к IgG в миелиновых пластинках у двух собак. Мы предполагаем, что это состояние следует назвать хронической воспалительной демиелинизирующей невропатией (ХВДН) из-за его клинического и патологического сходства с ХВДН людей, которая, возможно, является иммунообусловленным заболеванием, потому что об этом свидетельствуют патологические находки и реакция на различные терапевтические препараты, включая кортикостероиды, иммуномодуляторы, плазмозаменители и иммуноглобулины человека. Иммунохимические свидетельства присутствия антител к IgG в миелиновых пластинках двух собак также похожи на подобные явления у людей с ХВДН.

Дифференциальный диагноз

Доминирующим патологическим признаком периферической невропатии у наших животных была демиелинизация, в основном околоузловая, что отличало патологию этой невропатии от породной аксонопатии и тех невропатий собак и кошек, которые характеризуются смешанной аксональной дегенерацией, демиелинизацией и ремиелинизацией, как это наблюдается при метаболических, инфекционных и паранеопластических невропатиях, а также при некоторых генерализованных, возможно, иммунообусловленных воспалительных невропатиях, включая паралич кунхаундов, идиопатический полирадикулоневрит, хронический рецидивирующий полирадикулоневрит, полирадикулоневрит конского хвоста, невропатию плечевого сплетения. Более того, скрытое начало и медленное, рецидивирующее течение болезни у наших животных отличается от острого начала паралича кунхаундов, невропатии плечевого сплетения и идиопатического полирадикулоневрита. Существует только один отчет о кошке с хроническим рецидивирующим полирадикулоневритом, при котором происходила явная инфильтрация воспалительных мононуклеарных клеток в нервные корешки, ганглии и черепные и периферические нервы. Эти сведения сравнимы с характеристиками наших кошек с рецидивирующим хроническим течением болезни, у которых была сементарная демиелинизация, ремиелинизация и образование миелиновых луковиц. Однако были и клинические отличия, которые включали мелкий тремор всего тела, кусание и чрезмерный груминг тазовых конечностей, отсутствие поверхностной чувствительности, тенденцию к падению, высокое поднятие конечностей при ходьбе и усиление коленного рефлекса. Болезнь этой кошки не поддавалась лечению стероидными препаратами. Другое заболевание кошки, которое назвали хронической рецидивирующей полинервопатией, также во всех отношениях похоже на наши случаи, но в одном биоптате присутствовала явная аксональная дегенерация, что было единственным отличием.

Недавно хорошо определенные демиелинизирующие невропатии у собак и кошек были классифицированы в две группы — наследственную хроническую гипертрофическую невропатию щенков тибетских мастифов и наследственный сфингомиелиноз сиамских котят, но оба эти состояния клинически, генетически и патологически отличаются от наших случаев. Демиелинизирующие состояния у наших животных также клинически и патологически отличались от врожденной гипомиелинизирующей невропатии у щенков золотистого ретривера.

Лечение и прогноз

Заболевание большинства собак и кошек поддавалось лечению стероидами, хотя в различной степени. Для собак и кошек можно использовать преднизон в дозе 1-2 мг/кг перорально 2 раза в день. Дозу снижают после устранения симптомов и постепенно переходят на применение через день. Почти все собаки (90%) в нашем исследовании проявили хорошую начальную ответную реакцию на это лечение. У шести собак наблюдалась быстрая и устойчивая реакция (собаки №№ 1, 3,4, 5, 7 и 11) с переходом к нормальному состоянию. У собаки №11 в течение 18 месяцев отмечалась выраженная реакция, но в конце этого периода она стала стероид-резистентной и клинически ослабленной. У пяти собак наблюдалась неполную клиническая реакция на стероиды (собаки №№ 2, 6, 8, 10 и 12). У собаки № 9 не было выявлено ответной реакции на лечение стероидами. Было отмечено, что при снижении дозы по крайней мере у четырех собак были рецидивы (собаки №№ 1, 3, 6 и 7).

Примерно у 88% кошек вначале была отмечена хорошая реакция на стероиды. У трех кошек наблюдалась устойчивая реакция (кошки №№ 1, 6 и 7) и восстановление нормального состояния. У четырех кошек была замечена неполная клиническая реакция на препараты (кошки №№ 2, 3, 4 и 8). У кошки № 5 не было реакции на стероиды. У трех кошек наблюдались рецидивы после снижения дозы (кошки №№ 1, 3 и 6). У кошки № 7 было четыре клинических эпизода улучшения с восстановлением нормального состояния, но затем у нее развилась резистентность к стероидным препаратам.